Факультет

Студентам

Посетителям

Регенерация и дегенерация нервов и мозга

В отличие от кожной раны, которая заживает по первичному натяжению, если ее края привести в соприкосновение, место пореза нерва первичным натяжением не срастается, даже в тех случаях, когда наложены немедленно эпиневральные швы.

Срастание разорванных частей нерва и восстановление его функций происходит путем длительного процесса регенерации нервных волокон, причем новообразованные нервные волокна растут из центрального участка поврежденного нерва. Такой точки зрения придерживаются отечественные и зарубежные нейрогистологи (Б. С. Дойников, Б. И. Лаврентьев, Р. Кахаль, И. Ф. Иванов, А. Н. Голиков). Немногочисленные представители теории клеточных цепей допускают возможность аутогенной регенерации за счет дифференцировки элементов шванновского синцития периферического отрезка.

Свойство нервов восстанавливать свою анатомическую целостность и физиологическую функцию проведения нервных возбуждений вырабатывалось в результате длительного развития и совершенствования организма животных. В этом приспособительном процессе, по-видимому, большую роль сыграли повреждающие факторы — травмы, в результате которых нарушалась анатомическая целостность нервных стволов конечностей и других периферических нервов. Именно нервные стволы и периферические смешанные нервы обладают наиболее высокой степенью регенерации, в то время как спинной и головной мозг этим свойством обладают значительно меньшей степени. Однако «нет никакого сомнения в том, что в поврежденном спинном и головном мозгу человека может происходить некоторая, хотя бы и абортивная регенерация» (У. Уитль, 1955). Опыт лечения больных с полным перерывом спинного мозга показал, что «спинной мозг человека не способен к регенерации, если у больного с полным перерывом этого органа позже в какой-то степени восстанавливается функция, то это следует объяснить неточным диагнозом, т. е. наличием фактически неполного разрыва спинного мозга, а не его регенерацией» (Мейфильд, 1953).

Экспериментальные исследования процесса регенерации у некоторых лабораторных животных дали более обнадеживающие результаты. Было установлено, что у крыс после полной перерезки спинного мозга со временем восстанавливаются двигательные рефлексы в газовых конечностях (Л. Фримен, 1955). При дегенерации нерва происходят биохимические и биофизические изменения. Вес нерва и содержание в нем воды увеличиваются, двоякопреломляемость нарушается, понижается концентрация липоидов мякотной оболочки (сфигномиелина, цереброзидов, свободного холестерина). Изменяется активность различных ферментов.

Шванновская оболочка при дегенерации нерва также изменяется. Уже через 48 часов после травматизации нерва в шванновских клетках происходит набухание ядра, увеличение хроматина, разрастание цитоплазмы. Через 5—6 дней становятся заметны митозы, образуются синцитиальные протоплазматические тяжи с несколькими ядрами, так называемые бюнгеровские ленты. В конце первой недели полибласты скапливаются на поверхности дегенерирующих нервных волокон, затем внедряются в них, превращаясь в макрофаги.

При валлеровской дегенерации распад периферического отрезка поврежденного нерва начинается одновременно на всем протяжении (Б. С. Дойников, Р. Кахаль). Мнения авторов, изучавших процессы дегенерации в периферическом отрезке нерва, о непосредственной причине распада различны.

Сущность регенерации периферического нерва хорошо изложена Б. С. Дойниковым (1955): «В основе регенерации нервных волокон после их перерыва лежит реакция невронов на нарушенное равновесие в системе нервная клетка — периферическое нервное окончание. Регенерация является сложным процессом восстановления этого равновесия, осуществляемого взаимодействием нервной клетки с центральным отрезком соответствующего нервного волокна, шванновским синцитием, соединительноткаными элементами и тканями рабочего органа». Полагают также, что распад нервных волокон связан с прекращением целлюфугального тока аксоплазмы.

Патогистологические изменения в нервных волокнах изучены наиболее детально, они проявляются в двух основных формах: валлеровская, или вторичная, дегенерация, характеризующаяся распадом осевого цилиндра и мякотной оболочки, и периаксональная, или сегментарная, дегенерация (демиелинизация), когда преимущественно поражается мякотная оболочка, в то время как в осевом цилиндре патологических изменений нет.

Характер действующей причины, ее сила и длительность в одних случаях могут привести к одновременному сочетанию обеих описанных форм изменений нервного волокна или только преимущественно к одной из них, поэтому представляет большой интерес изучение изменений как в мякотной оболочке, так и в осевом цилиндре.

Изменения мякотной оболочки характеризуются распадом ее (демиелинизация), увеличением количества эльцгольцевых телец. Уже через 1—2 суток в мякотной оболочке появляются различной глубины поперечные зазубршш, в течение 3—5-го дня оболочка распадается на фрагменты, принимающие элипсоидную, шаровидную или овоидную формы, в дальнейшем распадаясь на мелкие зерна.

В осевых цилиндрах (аксоны) обычно происходит истончение или, напротив, утолщение, набухание, вакуолизация, разволокнение, варикозные вздутия, распад на фрагменты и зерна. Фрагменты распадающегося осевого цилиндра сильнее, чем обычно, начинают импрегнироваться серебром и нередко закручиваются в виде отдельных спиралей. Если в результате травмы нерва произошел перерыв аксона, то обычно на проксимальном его конце образуется шаровидное утолщение или он разволакнивается и отрывается от нервного волокна. В некоторых случаях при поражении периферических нервов в осевых цилиндрах появляются амилоидные тельца (А. В. Романов, В. В. Семенова-Тяншанская).

При валлеровском перерождении (Валлер, Б. С. Дойников), возникшем в результате травмы, изменения можно отметить уже в течение первых суток. Очертания осевого цилиндра становятся неровными, импрегнация серебром неравномерной, появляются продольная исчерченность и разволокнение отдельных аксонов их, варикозные вздутия. При исследовании в поляризационном свете изменения в осевом цилиндре обнаруживаются уже через 3 часа. Через 1—2 суток происходит распад на отдельные фрагменты различной длины, резкая аргентофилия, изменения калибра. Безмякотные нервные волокна распадаются на мелкие зерна уже в первые дни, но часть их остается в неизменном виде иногда до двух недель. При механическом повреждении нерва следует различать: изменения центрального отрезка нерва (ретроградное перерождение); изменения периферического отрезка (вторичное, или валлеровское, перерождение); местный процесс в зоне повреждения нерва, сопровождающийся перерождением осевых цилиндров и оболочек (первичная дегенерация).

В зависимости от тяжести ранения первичная дегенерация может проявляться только распадом миелиновой оболочки. При ранениях, нарушающих целостность осевых цилиндров, все поврежденные волокна, отделенные от своих нервных центров, подвергаются вторичному, или валлеровскому, перерождению. Сущность валлеройского перерождения сводится к разрушению осевых цилиндров; контуры их становятся неравномерными, изменяется калибр, нейрофибриллы варикозно утолщаются и разволакниваются. Через 5—6 дней осевые цилиндры распадаются на фрагменты, образуя зернистую массу; параллельно идет распад миелина на глыбки. Дегенерация начинается не во всех волокнах одновременно, несколько позже она происходит в мякотных волокнах, еще позднее в безмякотных, являющихся проводниками вегетативной нервной системы (Б. С. Дойников). В то время как аксоны и мякотные оболочки распадаются, шванновские клетки разрастаются. Из их протоплазмы образуются синцитиальные тяжи с ядрами. Разрастающиеся шванновские синцитии прорастают в рубцовую ткань, образовавшуюся на месте ранения, и проникают в центральный отрезок нерва. Дефект между центральным и периферическим отрезками заполняется тяжами из шванновских клеток, последние вместе с макрофагами фагируют обломки осевых цилиндров и миелина. Длительность процесса уборки зависит от калибра мякотных волокон; чем крупнее нервный ствол, тем дольше идет очищение бывшего ложа от продуктов распада. В крупных нервных стволах этот процесс иногда длится несколько месяцев.

Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Срастания нервных волокон первичным натяжением не происходит. Непременным условием нормальной регенерации является соединение или приближение друг к другу поврежденных участков нерва наложением эпиневральных швов и отсутствие гнойного воспаления в зоне повреждения.

Регенерация нервных волокон идет от центрального отрезка нерва. Молодые нервные волокна растут и постепенно со скоростью 1—2 мм в сутки проникают в периферический отрезок. На конце поврежденного аксона образуется булавовидное вздутие, «колба роста», из которого вырастает несколько волоконец, направляющихся к месту повреждения и проникающих в опустевшие шванновские оболочки периферического отрезка. Новообразованные осевые цилиндры растут прямолинейно или отклоняются в разные стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани (мышцы, соседние нервы). Многие молодые аксоны, встречая то или иное препятствие на пути, делятся на несколько ветвей, образуют сложные спиральные ходы, известные под названием спиралей перрончито.

Новообразованные нервные волокна вначале не имеют миелиновой оболочки., Одновременно с миелинизацией начинается восстановление функции нерва. Первой восстанавливается болевая и грубая температурная чувствительность, позже тактильная, тонкая температурная и поверхностная болевая чувствительность. Последняя часто вовсе не восстанавливается. В некоторых случаях невротизация идет за счет нервных образований мышц и сосудов окружающих тканей. В таких случаях даже при выраженной регенерации функция нерва не восстанавливается. Собственные исследования показали, что у телят после перерезки шейного симпатического ствола с наложением эпиневральных швов исчезновение признаков птоза и восстановление двигательной функции верхнего века — симптомы регенерации нерва — наблюдаются через три недели.

Клиникофизиологическими признаками прорастания нервных волокон в периферический отрезок и восстановления биоэлектрического контакта с нервным центром являются: исчезновение анестезии, появление болевой чувствительности ниже места повреждения, восстановление мышечного тонуса, прекращение секреторных и трофических расстройств.

При открытых повреждениях нервных стволов регенеративный процесс может резко нарушаться. Разрыв нерва со значительным расхождением концов или препятствий между этими концами в виде грубых рубцов, осколков костей, инородных тел и других образований обычно влекут за собой образование травматической невромы. Она может возникнуть и при сохранении целости нерва, если имеются препятствия для растущих нервных волокон. В таких случаях происходит избыточное образование нервных волокон, растущих из центрального отрезка; они формируют запутанный клубок, обрастающий соединительной тканью (неврома).

Поскольку новообразование нервных волокон происходит длительное время, невромы могут значительно увеличиваться в объеме. Они создают патологическую болевую импульсацию, резко нарушающую двигательную и трофическую функции (ирритатинный фокус). После ампутации конечности, осложнившейся нагноением культи или развитием раневой инфекции, образование невром не составляет большой редкости (ампутационная неврома). Чтобы избежать развития ампутационной невромы, необходима тщательная асептика при операции и технически правильная обработка места пересечения нервного ствола. Рекомендуется накладывать лигатуру на предварительно оттянутый к периферии эпинервий. Это препятствует росту аксонов, и неврома не образуется.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: