Факультет

Студентам

Посетителям

Парезы и параличи симпатических нервов

В руководствах по внутренней и хирургической патологии болезни симпатической нервной системы отдельно не рассматривались.

Это объясняется тем, что диагностика патологических процессов в различных отделах симпатической нервной системы, их симпатология и механизм развития еще слабо разработаны. Между тем исследования французских авторов показали, что поражение пограничного симпатического ствола у крупного рогатого скота с развитием явлений паралича характеризуется резким ослаблением функции преджелудков (атонический синдром), диареей, глубоким западением в орбиту глазных яблок (анофтальм), гиперемией и кровоизлиянием в серозно-слизистые покровы, прогрессирующей потерей зрения. Болезнь нередко закапчивается летально. Болеют преимущественно молодые животные в возрасте 1—2 лет и редко взрослые (М. Приузо, 1953).

Этиопатогенез и лечение. Как известно, расстройство моторной функции преджелудков развивается после поедания больших количеств клевера, кормовой свеклы и развития энтеротоксикоза. Однако не было известно, что токсины, всасываясь и продвигаясь по периневральным лимфатическим путям, очень быстро поражают симпатические нервные узлы и пограничный симпатический ствол. М. Приузо описал два патологических явления, лежащих в основе механизма болезни: кровоизлияние и паралич, этим объясняется крайне быстрое высыхание кормовых масс, содержащихся в рубце и книжке, и атония рубца. Устранение интоксикации обычными мерами может восстановить моторику преджелудков только на ранней стадии развития болезни (кишечные антисептики вместе с рвотным орешком, наперстянка и опиум). Уроформин, по наблюдениям автора, способствует устранению нервных расстройств. Такое лечение вызывает жажду, причем глазные яблоки частично приобретают свое нормальное положение, а слизистые оболочки становятся обычными. Лечение эффективно в 50% случаев. У остальных животных болезнь быстро принимает хроническое течение, не поддающееся указанной терапии. Особый интерес представляет отмеченный факт частого рецидивирования болезни.

Собственные исследования показали, что при повреждении симпатического шейного ствола появляются признаки энофтальмуса, аналогичные признакам, появляющимся при поражении пограничного симпатического ствола, описанные М. Приузо (симптом Горнера). Собственные экспериментальные данные подтверждают участие симпатического нерва в патогенезе этой болезни. Надо отметить, что симпатическая иннервация очень долго хранит «след» от ранее перенесенного повреждения и случайное новое раздражение может проявить (возвратить) заболевание с первоначальной симптоматикой. Этот следовый процесс был обнаружен нами и экспериментально подтвержден у жеребят и лошадей в 1952 г., а затем и у телят ц описан под названием «следовые реакции гипергидроза». М. Приузо подчеркивает рецидивирующий характер болезни. При данном заболевании паралич симпатического ствола развивается, по-видимому, в результате токсикоза нервных центров симпатической системы, к которым яд доставляется по пери — и эндоневральным пространствам к боковым рогам спинного мозга. Как известно, именно в этой зоне серого вещества спинного мозга начинается симпатическая нервная система. Однако автор полагает, что сначала поражается бульбарная часть мозга.

А. Р. Евграфов считал, что в патогенезе желудочно-кишечных болезней играет роль не только растяжение стенок рубца и сетки газами, но и изменение функции солнечного сплетения под влиянием интоксикации и нарушения кровообращения в нервной системе. По мнению И. П. Салмина, в таких случаях раздражение приводит к сильному и длительному возбуждению пищевого центра, связанного с барорецепторами книжки, и торможению сокращений вышележащих отделов преджелудков (сетки, рубца). Сведения об изменении функции вегетативной иннервации при этом заболевании крайне скудные, и мы не знаем, какое значение в данном патологическом процессе играют блуждающие нервы, хотя из физиологии известно, что они возбуждают сокращения мышц желудка, а симпатические тормозят.

Анализируя описанное явление, нужно сослаться на работы и немецких авторов, устанавливающих роль симпатической системы в моторике преджелудков у крупного рогатого скота фармакологическим способом. Так, исследования П. Позера (1961) показали, что тяжелые случаи первичных атоний преджелудков у этих животных могут быть эффективно устранены введением 2%-ного раствора новокаина в дозе 40 мл в зону расположения пограничного симпатического ствола (в области тел 2—4-го поясничных позвонков, способ Дитца, 1957). Автор сообщил об излечении 306 коров в сроки 24—72 часа, не прибегая к другим способам. Эти важные клинические опыты проливают свет на механизм возникновения пареза гладкой мускулатуры при атонии и гипотонии преджелудков. Поскольку периневральной инъекцией анестетиков удается восстановить моторную и эвакуаторную функцию преджелудков, то, следовательно, выключение (блокирование) импульсов снимает патологический парабиоз нервных центров, развивающийся в нервной системе при данном заболевании, и таким путем устраняются атонические явления.

Сопоставление лечебных результатов, полученных П. Позером, и собственных наблюдений дает основание установить клинико-физиологическую зависимость между поражением пограничного симпатического ствола и сокращением мускулатуры преджелудков, что очень важно для понимания этиопатогенеза. Не менее важны данные, полученные Гейдрихом и Нольднером (1963), установившими лечебное действие 0,5%-ного раствора хлорпрокаина в дозе 80—100 мл при введении в зону расположения звездчатого узла (пограничный симпатический ствол) при люмбаго, парезах, параличах лучевого, предлопаточного, бедренного, срамного и других нервов. Надо полагать, что положительное лечебное воздействие при параличах различной этиологии указывает на единый механизм патогенеза при поражении симпатической нервной системы. Как было установлено С. П. Протопоповым (1951), нервная система при воспалении быстро приходит в состояние парабиоза, который можно снять периневральным введением слабых растворов новокаина. На этом основании 0,25—0,5 %-ный раствор новокаина расценивают как обладающий антипарабиотическим действием.

Г. В. Абакумов (1964) установил, что при атоническом состоянии преджелудков и кишечника под влиянием паранефральной новокаиновой блокады или внутривенного введения функция их повышается. Спастические сокращения разрешаются как при первичных желудочно-кишечных расстройствах, особенно функционального характера, так и при расстройствах вторичного происхождения. После введения 0,25%-ного раствора новокаина наблюдалось ослабление или полное снятие болей, нормализация тонуса преджелудков и кишечника, появлялись аппетит, жвачка, дефекация.

В. А. Яковлев (1967) обратил внимание на то, что паранефральная новокаиновая блокада может восстанавливать моторику преджелудков, ослабленную некоторыми хирургическими болезнями (ушиб голени, ранение дробью, оперативное вмешательство по поводу некроза остистых отростков грудных позвонков). По его данным, у 23 коров нарушение руминации было обусловлено заболеванием конечностей (11 случаев), послекастрационными отеками (2 случая), некротическими процессами (один случай). Суточный удой снизился на 30—95%. Особенно сильно руминация нарушалась у тех животных, у которых можно было предполагать значительную болевую импульсацию. Применение в указанных случаях паранефральной новокаиновой блокады способствовало нормализации вегетативных функций в различные периоды течения болезни. После блокады руминация восстанавливалась уже через сутки, а в последующие 2—3 дня сокращения рубца заметно активизировались. После применения паранефральной новокаиновой блокады суточный удой у шести коров восстановился, 26 коров выздоровели, у 13 получено заметное улучшение и только четыре коровы выбракованы.

Эти данные представляют большой интерес для выяснения роли симпатической иннервации в механизме развития дистонии преджелудков у жвачных. Кроме того, они устанавливают взаимосвязь между воспалительными процессами, происходящими в мягких тканях конечности и других областях тела, с функцией гладкой мускулатуры.

Собственные данные и анализ литературы, как нам кажется, дают основание выделить в отдельную группу болезней нервной системы параличи и парезы симпатической ее части у жвачных.

В медицине понятие «недостаточности или ослабление функции» определенного вегетативного нерва И. И. Русецкий выделяет как понятие «вегетоз». Он возникает в результате инфекции, интоксикации, травм, сосудистых заболеваний, психических переживаний и др., причем не только длительные, но и кратковременные воздействия достаточной силы могут обусловить появление вегетозов. Вегетативные нейротонии и дистонии связаны с поражением центров головного мозга и имеют в своей основе анатомо-физиологический механизм. Выделение этих мало изученных механизмов будет способствовать научной разработке патогенеза и лечения вегетозов, этих обратимых патологических состояний.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: