Рассматривая влияние ионизирующих излучений на возникновение мутаций, мы не можем отнести их эффективность целиком за счет специфики их физической природы.
Необходимо иметь в виду, что каждый организм данного вида на разных стадиях онтогенеза имеет различные адаптационные механизмы, могущие контролировать действие внешних факторов через физиологический и генетический механизмы. Сменяющийся тип обмена веществ на разных стадиях онтогенеза и гаметогенеза может обусловливать различное состояние хромосом. Именно физиологический подход к изучению мутационного процесса может вскрыть специфичность ответа разных организмов на действие различных мутагенов. Генотип в определенной мере контролирует эффективность ионизирующих излучений в отношении появления мутаций и хромосомных перестроек.
Установлено, что радиоустойчивость и способность к мутациям под влиянием ионизации различны у организмов разных генотипов, у разных форм, видов и даже родов. Эти различия легче выявляются при малых дозах.
М. Л. Бельговским на насекомых, В. В. Хвостовой на растениях было установлено, что мутабильность и количество хромосомных перестроек для одних и тех же хромосом в клетках организмов родительских видов и в клетках гибридов значительно различаются: у гибридов эти показатели выше, чем у исходных видов. Ю. Я. Керкис с сотрудниками цитогенетическими методами установили, что у морских свинок чувствительность хромосом к малым дозам радиации зависит от генотипа организма.
Очевидно, зависимость мутагенного эффекта ионизирующей радиации от генотипа обусловлена не различным отношением хромосом к ионизации, а генами, которые определяют относительно различный химический состав ядра клетки, количество воды и соответственно кислорода в ней, коллоидное состояние кариоплазмы и т. д. Вызываемые генами различия в облучаемом субстрате дают различный выход радиохимических веществ, которые в значительной мере ответственны за мутагенный эффект ионизирующих излучений, т. е. генотип определяет характер вторичных процессов.
Однако это не исключает роли генотипа в контроле первичного эффекта ионизации. Так, протяженность единичного гена, его химический состав вполне могут определять частоту возникновения в нем мутантных аллелей. Например, у дрожжей (Saccharomyces cerevisiae) изучено два локуса, контролирующих синтез аденина (ad1 и ad2). При изучении частоты мутаций под влиянием рентгеновых и УФ-лучей установлено, что частота независимо возникающих мутаций в локусе ad2 в два раза больше, чем в локусе ad1.
Исследованиями Н. В. Тимофеева-Ресовского, М. Демереца и других было показано, что различные гены мутируют с разной частотой при одной и той же дозе облучения. Даже перемещение гена из одного района хромосомы в другой сопровождается изменением его мутабильности при действии ионизирующих агентов. Это свидетельствует о том, что гены различным образом реагируют на действие мутагена и местоположение ядра в хромосоме. В случае спонтанного мутационного процесса наблюдается та же картина. Однако следует иметь в виду, что спонтанная мутабильность не всегда положительно коррелирует с индуцированной. Линия с высокой спонтанной мутабильностью при действии радиации может показать более низкую частоту мутаций, чем линия с низкой спонтанной мутабильностью.
В настоящее время намечается интересная закономерность корреляции различных генетических эффектов при действии рентгеновых лучей. Если данный генотип линии дрозофилы оказывается более реактивным в отношении частоты возникновения летальных рецессивных мутаций, то таким же образом этот генотип реагирует на облучение в отношении всех других генетических эффектов: доминантных леталей, индуцированного кроссинговера, первичного нерасхождения хромосом в половых клетках и рентгеноморфозов, по-видимому, обусловленных ядерными изменениями в соматических клетках имагинальных дисков.
Открытие зависимости мутагенного эффекта ионизирующих излучений от генотипа раскрывает дополнительные возможности успешной регуляции получения мутаций при действии факторов среды.