Факультет

Студентам

Посетителям

Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Зооантропонозный протозооз крупного и мелкого рогатого скота с острым, подострым, хроническим, а часто бессимптомным течением, вызывается внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который повреждает нервную, эндокринную системы и систему мононуклеарных фагоцитов. Болезнь характеризуется нарушением обмена веществ, патологией беременности, нервными нарушениями у животных.

Возбудитель впервые был выявлен в 1908 г. в Тунисе у африканского грызуна и почти одновременно в Бразилии у кролика.

В организме промежуточных хозяев токсоплазмы паразитируют в форме эндозоитов и цист. Эндозоиты имеют полулунную, банановидную, грушевидную формы и размеры 2…8 х 2…4 мкм. Их передний конец заострен, задний — расширен и округлен. Внутреннее строение такое же, как и у других одноклеточных организмов. Цисты имеют размеры от 30 до 100 мкм и заполнены эндозоитами.

В эпителиальных клетках кишок дефинитивного хозяина (кошки) образуются неспорулированные ооцисты овальной формы, размером 9…11 х 10…14 мкм. После споруляции во внешней среде в ооцисте формируются две спороцисты, а в них — по 4 спорозоита. Микропиле и остаточное тело в ооцистах отсутствуют.

Цикл развития. Токсоплазмы — облигатно гетероксенные паразиты. Их жизненный цикл происходит с обязательным участием дефинитивных (кошки домашние и некоторые дикие животные из семейства кошачьих) и промежуточных (птицы, все виды млекопитающих, в том числе и человек) хозяев.

Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании эндозоитов, псевдоцист или цист, что возможно в случае поедания грызунов или пораженных органов и тканей промежуточных хозяев. В эпителиальных клетках тонких кишок происходит сначала бесполое размножение (мерогония), позднее половое развитие (гаметогония) и завершается формированием ооцист. Последние с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (высокая температура воздуха и влажность) происходит окончательное развитие ооцист (спорогония).

Заражение промежуточных хозяев возбудителем токсоплазмоза возможно несколькими путями:

  • алиментарный — при заглатывании спорулированных ооцист. Спорозоиты через стенку кишок проникают в кровь, заносятся в разные органы и ткани, где происходит размножение токсоплазм путем эндодиогении;
  • внутриутробный — эндозоиты одноклеточных организмов проникают через материнскую и детскую плаценты и повреждают органы и ткани плода;
  • контоминационный — эндозоиты возбудителя в острый период болезни выделяются со слизью, слюной, молоком, мочой, околоплодными водами и другими выделениями и при попадании на слизистые оболочки или поврежденную кожу могут проникать в кровь и вызывать заражение;
  • воздушно-капельный — при вдыхании с воздухом капелек носовых или ротовых выделений, содержащих эндозоиты токсоплазм;
  • трансмиссивный — передача эндозоитов через кровососущих клещей или насекомых.

Кошки могут быть также и промежуточными хозяевами. Это бывает в случае заглатывания ими спорулированных ооцист. Спорозоиты проникают во внутренние органы и размножаются путем эндодиогении. Однако у кошек и в этом случае процесс заканчивается кишечным развитием возбудителя, формированием и выделением во внешнюю среду ооцист.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота довольно распространен. Это обусловлено прежде всего тесным контактом дефинитивных и промежуточных хозяев. Основные факторы передачи возбудителя — корм и вода, инвазированные ооцистами токсоплазм. Они сохраняют жизнеспособность во внешней среде до одного года.

Менее стойкие токсоплазмы в форме эндозоитов и псевдоцист. В тканевом экссудате больных животных они остаются жизнеспособными до 1 мес., в трупах при температуре 20 °С — на протяжении 3 суток, при температуре 45 °С они погибают через 15 мин, а при 50 °С — мгновенно. Под действием обычных дезинфектантов в общепринятых концентрациях эндозоиты быстро погибают. Псевдоцисты несколько лет сохраняются в головном мозге переболевших животных.

Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза играют кошки и мыши. Последние довольно чувствительны к инвазии. Они заражаются от кошек, имея общую среду обитания. При поедании мышей кошки заражаются одноклеточными организмами и затем выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист.

Патогенез и иммунитет. Патогенез токсоплазмоза животных изучен недостаточно. Внутриклеточное размножение паразитов в паренхиматозных органах, нервной и половой системах приводит к интенсивному разрушению клеток. Освобожденные эндозоиты проникают в другие клетки, где процесс повторяется несколько раз. Это служит причиной воспалительных процессов в пораженных органах, а разрушение мелких кровеносных сосудов и капилляров способствует кровоизлиянию. В это время наблюдается острое течение болезни, которое сопровождается выделением вместе с экскретами значительного количества возбудителей в окружающую среду. Продукты метаболизма паразитов и их токсины, а также воспалительные процессы в органах вызывают морфологические и функциональные нарушения в тканях головного мозга, печени, селезенки.

При проникновении в плод беременной самки токсоплазмы попадают в эндотелий сосудов ее мозга, вследствие чего возникают застойные явления, которые приводят к гибели эмбрионов, абортов или рождению слабого, нежизнеспособного потомства, иногда с уродствами.

Иммунитет при токсоплазмозе изучен недостаточно. После заражения животных авирулентными штаммами они приобретают резистентность к высоковирулентным штаммам возбудителя. Иммунитет нестерильный.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое.

Острое течение характеризуется мышечной дрожью, отказом от корма, диареей, явлениями общей интоксикации. Наблюдают слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий и глаз. Стельные коровы и суягные овцематки абортируют. Могут отмечаться парезы и параличи конечностей.

При подостром течении указанные клинические признаки менее выражены.

При хронической форме токсоплазмоза характерными являются кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, исхудание, нарушение функции центральной нервной системы (парезы, параличи), аборты, рождение мертвых телят или ягнят, уродов.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Кровь свертывается плохо. При остром течении болезни отмечают увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, отек легких. Возможно геморрагическое воспаление кишок.

При внутриутробном заражении в белом веществе мозга наблюдаются участки некрозов, на материнской плаценте — белые или желтоватые некротические участки. Котиледоны также с участками некроза.

Диагностика токсоплазмоза сложная. Анализируют клинические признаки (наличие абортов в ранние периоды беременности, рождение мертвых телят или ягнят, уродов), эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Диагноз нужно обязательно подтверждать лабораторными исследованиями.

При патологоанатомическом вскрытии для исследования в лабораторию ветеринарной медицины направляют кусочки головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, лимфатические узлы. В случае абортов для исследования присылают плод с плацентой. Следует иметь в виду, что материал нужно исследовать свежеотобранным (в течение 2 – 3 ч).

Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки. Для этого свежесрезанный кусочек органа прикладывают к обезжиренному предметному стеклу. Мазки высушивают на воздухе, оберегая их от мух, фиксируют спирт-эфиром и красят методом Романовского. С помощью микроскопа с иммерсионной системой выявляют эндозоиты токсоплазм.

Эффективной является биопроба. Кусочки паренхиматозных органов в стерильных условиях растирают в ступке с небольшим количеством физиологического раствора (1:3). Внутрибрюшинно вводят по 0,5 мл суспензии 3-5 белым мышам. В случае положительных результатов они погибают на 5 — 6-е сутки. В брюшной полости обнаруживается до 3 мл экссудата. Из него готовят мазки, которые окрашивают методом Романовского. С помощью микроскопии выявляют значительное количество эндозоитов.

При жизни животных проводят серологическую диагностику (РСК, РДСК, РИФ) с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическими методами (Дарлинга или Фюллеборна), тем не менее в фекалиях далее больного животного ооцисты не всегда удается обнаружить, поэтому исследование следует повторять несколько раз.

Токсоплазмоз нужно дифференцировать от бруцеллеза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза.

Лечение. Эффективные препараты на основе монензина (эланкогран, монекобан, румензин) в дозе 30 мг/кг каждый день с кормом на протяжении 7 дней. Целесообразно применять повышенные дозы сульфаниламидов на протяжении 4-5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Главным источником заражения животных и людей являются кошки, поэтому все мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения последних возбудителем токсоплазмоза. Нельзя скармливать кошкам, собакам, пушным зверям мясо и субпродукты в сыром виде. В помещениях следует своевременно проводить дератизации. Запрещается допуск на территории животноводческих ферм беспризорных котов и собак. Трупы и боенские отходы нужно своевременно утилизировать.

Люди, которые занимаются обработкой сырого мяса и субпродуктов, должны защищать кожу рук от травм. Врачам ветеринарной медицины во время оказания акушерской помощи, проведения ректального исследования, вскрытия трупов животных следует обязательно пользоваться резиновыми перчатками.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо и субпродукты используют только после термической обработки.

В хозяйствах, неблагополучных относительно токсоплазмоза, с целью химиопрофилактики рекомендуется каждый день задавать препараты на основе монензина по 16 мг на животное, тщательно смешав их с комбикормом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: