Факультет

Студентам

Посетителям

Анаплазмоз крупного рогатого скота

До недавнего времени возбудителей анаплазмозов, эперитрозооноза, гемобартенелеза и некоторых других, которые являются паразитами крови животных и по своим биологическим циклам подобны бабезиям, относили к подцарству Protozoa.

Однако благодаря исследованиям этих организмов с помощью электронного микроскопа, проведенным в последние годы, установлено, что по структуре они принципиально отличаются от одноклеточных, поскольку не имеют истинного ядра и органелл, присущих им, и таким образом являются доядерными (прокариотами).

На основании особенностей микроструктуры перечисленные и близкие к ним микроорганизмы отнесены к надцарству Prokaryota, типу Protophyta, однако, учитывая особенности их биологии и по традиции, которая сложилась, их изучают в курсе протозоологии.

Трансмиссивная, природно-очаговая, преимущественно сезонная болезнь, характеризуется лихорадкой, резко выраженной анемией, атонией пищеварительного канала, прогрессирующим исхуданием животных. Возбудитель болезни Anaplasma marginale принадлежит к семейству Anaplasmataceae отряда Rickettsiales.

Возбудитель. По морфологическим признакам анаплазмы ближе к риккетсиям. Они имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Локализуются возбудители в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, которые состоят из 2 — 8 особей. В эритроцитах размещаются преимущественно по периферии, иногда ближе к центру. В одной клетке может помещаться от 1 до 4 колоний. Зараженность эритроцитов составляет около 40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %.

Цикл развития. Анаплазмы размножаются простым делением или почкованием, вследствие чего образуются колонии. С помощью электронного микроскопа в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов происходит при проникновении в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота встречается на территории Украины и Беларуси преимущественно в зоне Полесья. Источником инвазии являются больные животные и носители анаплазм. Факторы передачи возбудителя — иксодовые клещи (I. ricinus, D. marginatus, Rh. bursa и др.), кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), а также загрязненные инфицированной кровью инструменты. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. К A. marginale восприимчивы также лоси, буйволы. Заболевание сезонное и регистрируется в теплый период года. Случаи анаплазмоза у животных возможны зимой вследствие продолжительного инкубационного периода, рецидива вследствие неудовлетворительных условий содержания и кормления, в случае минеральной и витаминной недостаточности, а также искусственного перезаряжения, если не придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации и т. п.

Анаплазмы не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфектантов. Они быстро погибают при +50 °С, под действием 0,5%-го раствора фенола, 1 — 2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре 2 — 4 °С анаплазмы сохраняют жизнеспособность на протяжении 1 — 2 мес.

Патогенез и иммунитет. Для своего развития возбудители используют фосфолипиды эритроцитов. В крови больных животных образуются аутоантитела и сывороточные антигены против антигенизмененных пораженных эритроцитов. Это способствует усиленному эритрофагоцитозу. Продолжительность жизни непораженных эритроцитов также уменьшается. Интенсивную утилизацию эритроцитов осуществляют клетки РЭС. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастаете в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек. Уменьшение количества эритроцитов и их насыщение кислородом нарушают окислительно-восстановительные процессы is тканях, вызывают развитие анемии, гипоксии и ацидоза. Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка приводят к интоксикации. У животных повышается температура тела, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях, нарушается работа сердечно-сосудистой, дыхательной систем и пищеварительного канала.

Иммунитет нестерильный и обусловлен долгосрочным носительством анаплазм в организме переболевших животных. В формировании иммунитета принимают участие Т — и В-лимфоциты. Происходит синтез специфических антител, а также аутоантител, которые стимулируют удаление из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизацию их клетками РЭС. Если организм животного освободить от анаплазм, то через 3-4 мес. иммунитет теряется. Телята клинически не болеют или болеют в легкой форме, которая обусловлена передачей антител с молоком матери.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Инкубационный период длится 2 — 3 недели, иногда до 3 мес. При остром течении температура тела больных животных повышается до 41 °С и больше. Лихорадка непостоянного типа. Через 4-6 суток появляется общее угнетение, у коров резко снижаются удои, развивается атония преджелудков, жвачка вялая. Главный признак анаплазмоза — резко выраженная анемия. Значительно уменьшаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита. В крови отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. Животные лежат, совсем отказываются от корма, худеют. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличиваются, могут возникать отеки в области подгрудка. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Острое течение длится 15 — 30 суток. В случае выздоровления признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность восстанавливается медленно. Довольно тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

При хроническом течении признаки болезни выражены слабее и животные постепенно выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Слизистые оболочки бледные, иногда желтушные. Кровь светлая, водянистая, кровяные сгустки неплотные. Сердце увеличено, мышцы дряблые, под эпикардом возможны кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушная. Желчный пузырь увеличен и заполнен густой желчью. Почки увеличены, с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянутый, заполненный мутной мочой. Лимфатические узлы увеличены.

Диагностика. Решающим в постановке диагноза является исследование мазков крови, окрашенных методом Романовского с целью выявления эритроцитов, пораженных анаплазмами. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РДСК, ELISA). В сомнительных случаях ставят биопробу. Для этого здоровым животным вводят 10-20 мл крови, взятой от подозреваемых относительно заражения животных.

Анаплазмоз следует дифференцировать от бабезиоза, лептоспироза.

Лечение. Специфическим лечением являются антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты. Тетрациклиновые препараты вводят внутримышечно в дозе 6 — 10 тыс. ЕД кг на 0,5%-м растворе новокаина один раз в сутки, 4- 6 дней подряд. Препараты пролонгированного действия (окситетра-200, оксшель, тетрадур) применяют с интервалом 3-4 дня. Хлортетрациклин в дозе 10 мг кг и биоветин – 30 — 10 мг кг, а также бровасептол назначают индивидуально внутрь один раз в сутки (утром) 5-6 дней подряд. Внутримышечно вводят сульфапиридазин-натрий в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разбавлении 1:10 три дня подряд и 20%-й раствор сульфантрола в дозе 0,003 г/кг. Бровасептол инъекционный применяют в дозе 0,1 мл/кг 3 — 4 раза с интервалом 24 — 36 ч. Высокий терапевтический эффект наблюдается при применении спиртового раствора этакридина лактата (этакридин лактат — 200 мг, спирт этиловый — 60 мл, вода дистиллирования — 120 мл). Раствор фильтруют и вводят внутривенно. В странах Западной Европы применяют препараты на основе амидокарба дипропионата (имизол, форрау) в дозе 1,2 мг/кг.

Больных животных изолируют, обеспечивают водой и зеленым сочным кормом. В рацион добавляют витамины, микро — и макроэлементы. Назначают симптоматическое лечение в зависимости от клинического проявления болезни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основывается на недопущении распространения болезни животными-анаплазмоносителями, борьбе с переносчиками возбудителя. Животных, поступающих в хозяйство, следует ставить на карантин в течение 30 суток, обследовать клинически и лабораторно. Не допускается завоз больного скота и анаплазмоносителей. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют мероприятия по защите животных от нападения клещей и кровососущих насекомых; четко придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации, хирургических операций.

Учитывая иммунологические свойства организма, оказалось возможным изготовление вакцины против анаплазмоза. Вакцинированные животные имеют напряженный иммунитет на протяжении 10 — 11 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: