Факультет

Студентам

Посетителям

Эймериоз крупного рогатого скота

Острая, подострая или хроническая болезнь молодняка в возрасте от 3 — 6 недель до одного года, проявляется диареей, угнетением, исхуданием животных.

Возбудители. Описано более 10 видов возбудителей, которые вызывают эймериоз у крупного рогатого скота. Наиболее распространены такие виды: Eimeria bovis, Е. zuernii, Е. ellipsoidalis, Е. cylindrica.

Е. bovis имеет ооцисты яйцеобразной или овальной формы, размером 26…32 х 18…21 мкм, оболочка гладкая, двухконтурная, желто-коричневого цвета. Имеется микропиле, которое находится на суженном конце. Остаточное тело отсутствует. Стадия мерогонии проходит в тонких кишках, гаметогонии — в толстых. Препатентный период длится 18 — 21 сутки, патентный — 6 — 8 суток, спорогония — 2 — 3 суток.

E. zuernii — самый патогенный вид. Ооцисты круглой, овальной или яйцеобразной формы, размером 16…20 х 15…18 мкм, светло-серого цвета или прозрачные. Оболочка гладкая, однослойная, желтоватого цвета. Микропиле отсутствует. Паразитирует в толстых кишках. Препатентный период длится 15 — 17 суток, патентный — 11 суток. Спорогония завершается за 2 — 3 суток.

Е. ellipsoidalis имеет ооцисты эллипсоидной формы, размером 18…26 х 13…18 мкм. Оболочка гладкая, толстая, однослойная, нежно-розового или желтоватого цвета. Микропиле нет. Остаточное тело имеется в спороцистах. Мерогония и гаметогония происходят в тонких кишках. Препатентный период длится 8 — 13, патентный — 6 суток.

Е. cylindrica имеет ооцисты цилиндрической формы, бесцветные, размером 16…27 х 12…15 мкм. Микропиле и остаточное тело отсутствуют. Мерогония и гаметогония происходят в тонких кишках. Препатентный период длится 7 суток.

Цикл развития аналогичен развитию эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Болезнь очень распространена и часто приобретает вид энзоотий. Более восприимчивые к ней телята 2 — 6-месячного возраста, тяжело болеет молодняк в возрасте до 2 лет в случае резкого изменения типа кормления и содержания. Заболевание телят чаще всего возникает осенью во время перевода их на стойловое содержание. Источником инвазии являются взрослые животные-эймерионосители. Факторы передачи — загрязненные ооцистами кормушки, корм, вода, подстилка, инвентарь. Механическими переносчиками возбудителей инвазии может быть обслуживающий персонал, а также грызуны, синантропные птицы, насекомые. Через пищеварительный канал насекомых ооцисты проходят без изменений, что способствует значительному распространению паразитов.

Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде, однако чувствительны к высыханию и действию прямых солнечных лучей. Течение болезни осложняется в случае одновременного поражения телят эймериями, нематодами или возбудителями желудочно-кишечных инфекций.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие эймерий крупного рогатого скота разное и зависит от видов возбудителей. Наиболее патогенными являются Е. zuernii и Е. bovis. Менее патогенны Е. ellipsoidalis, Е. cylindrica и др.

В случае интенсивного заражения животных Е. zuernii и Е. bovis наблюдаются глубокие поражения толстых кишок. Вследствие разрушения эпителиального слоя облегчается проникновение в организм телят разнообразной микрофлоры, которая приводит к развитию секундарной инфекции. Половые стадии эймерий способствуют капиллярным кровотечениям. Кровь выливается в просвет кишок, пропитывает сопредельные ткани. Вследствие кровотечений возникают анемия, гипопротеинемия, происходит потеря электролитов. Воспаление тонких и особенно толстых кишок, значительные потери крови, дегидратация организма, секундарная инфекция часто приводят к гибели телят.

Иммунитет такой же, как и при эймериозах других животных.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 2-3 недели. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении телята угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40 — 41 °С, на 2 — 3-и сутки болезни появляется понос, фекалии жидкие, со слизью и кровью, зловонные. В дальнейшем они приобретают зеленовато-коричневый цвет, появляются примеси слизи и крови, а также пленок фибрина. К концу второй недели понос усиливается, дефекация становится самопроизвольной. Слизистые оболочки анемичные, анус открыт, его слизистая оболочка покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Шерсть в области хвоста и тазовых конечностей загрязнена жидкими фекалиями. Животные быстро худеют, глаза западают, температура тела снижается к субнормальной. Летальность составляет 50 %.

При подостром течении болезнь имеет менее выраженные клинические признаки и затягивается на более длительный срок. Телята вялые, аппетит снижен, слизистые оболочки бледные, появляется понос, фекалии полужидкие, животные худеют и истощаются.

Хроническое течение регистрируют преимущественно у молодняка старшего возраста, иногда у взрослых животных. Аппетит у них сниженный, слизистые оболочки бледные, наблюдается периодическая диарея, фекалии водянистые, с примесями газов и слизи. Больные телята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки бледные. В брюшной полости выявляют жидкость соломенно — желтого цвета. Сосуды брыжейки переполнены кровью, мезентериальные лимфоузлы увеличены. Слизистая оболочка тонких и особенно толстых кишок утолщенная, гиперемирована, густо покрыта слизью, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями и эрозиями. Содержимое кишок темно-коричневого или красноватого цвета.

Диагностика. Диагноз эймериоз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича и др. При патологоанатомическом вскрытии проводят лабораторное исследование соскобов со слизистой оболочки кишок. При диагностике эймериоза нужно отличать эймерионо- сительство, если в поле зрения микроскопа выявляют единичные ооцисты, от острого течения, при котором наблюдают сотни и тысячи ооцист.

Эймериоз следует дифференцировать от пастереллеза, паратуберкулеза и сальмонеллеза.

Лечение. Из специфических средств применяют препараты ампролиума (ампрол, ампролмикс, ампролвет, бровитакокцид) в дозе 10 мг/кг ежедневно в течение 10 дней; толтразурил (байкокс) — 7 — 10 мг/кг два дня подряд; тору кокс, толтразин, клопидол (лербек, фармкокцид) в дозе 20 мг/кг двумя курсами по 4 дня с 4-дневным интервалом; химкокцид — 7 — 20 мг/кг курсами по 10 дней с 10-дневными интервалами до достижения телятами 3- 4 месячного возраста.

Эффективны сульфаниламидные препараты: норсульфазол, сульфапиридазин — 60 мг/кг двумя 4-дневными курсами с перерывом 4 дня; сульфадимезин – 80 — 100 мг/кг два раза в день на протяжении 5 дней, а также комбинации сульфаниламидов с триметопримом (бровасептол, триметосул) парентерально.

Больных животных изолируют. Назначают молочную сыворотку, болтушки из отрубей или комбикорма, в достаточном количестве — зеленую траву или доброкачественное сено.

Следует помнить о патогенетической и симптоматической терапии. В случае нарушения водно-электролитного баланса внутривенно вводят раствор глюкозы, солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера). При сердечной недостаточности применяют подкожно 20%-й раствор кофеина, сульфокамфокаин, кордиамин в терапевтических дозах.

Профилактика и меры борьбы. Животных, поступающих в хозяйство, выдерживают на карантине в течение 1 мес., проводят лабораторную диагностику и при необходимости — лечение. Помещение и выгульные площадки регулярно убирают с последующей их дезинвазией, навоз обеззараживают биотермически. Телят и взрослых животных содержат и выпасают отдельно.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.