Факультет

Студентам

Посетителям

Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Тейлериоз — острая или подострая трансмиссивная болезнь крупного и мелкого рогатого скота и некоторых диких животных, характеризуется увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой постоянного типа, резким нарушением функции сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, многочисленными кровоизлияниями в слизистых оболочках и внутренних органах, истощением и высокой летальностью.

Тейлериоз — наиболее опасная из кровепаразитарных болезней жвачных животных. Она наносит значительный экономический ущерб хозяйствам. Потери определяются высокой смертностью (40 — 80 %), абортами, бесплодием, снижением молочной продуктивности, исхуданием коров, низким качеством мяса. У быков-производителей, переболевших тейлериозом, теряется половая активность, нарушается сперматогенез.

Возбудители. Возбудителями тейлериоза у крупного рогатого скота являются Theileria annulata. Th. parva. Th. mutans. y овец и коз — Th. ovis и Th. hirci. Локализуются они в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.

Морфология возбудителей зависит от стадии их развития. В первые дни болезни выявляют так называемые «гранатные тела» только в мазках, изготовленных из пунктата лимфатических узлов, печени или селезенки. В препаратах, окрашенных методом Романовского, это клетки величиной от 8 до 20 мкм, с цитоплазмой голубого цвета, в которой содержится значительное количество (15 — 40 и больше) темно-красных ядер разнообразной формы.

На 2 — 3-и сутки болезни, а иногда и позже в мазках крови обнаруживаются эритроцитарные формы тейлерий (мерозоиты). Они бывают шарообразной, овальной, палочко-, крестообразной формы, но преобладают шарообразные и овальные. Размеры мерозоитов составляют от 0,5 до 2,5 мкм. В одном эритроците обнаруживается от 1 до 7 паразитов. Цитоплазма их окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. Пораженность эритроцитов — 80 — 95 %.

Цикл развития. Тейлерии развиваются в организме как иксодовых клещей-переносчиков, так и жвачных животных. Со слюной клещей в стадии нимфы или имаго в лимфу и кровь животных инокулируются спорозоиты размером 1-3 мкм. Они проникают в лимфоидные клетки, растут и размножаются сначала путем последовательного деления ядер с образованием макромеронтов («гранатных тел»), а затем множественным почкованием с образованием микромеронтов. Сформированные в микромеронтах мерозоиты проникают в эритроциты животных, где размножаются простым делением на 2 или 4 паразита.

Эритроцитарные фазы тейлерий заглатываются личинками и нимфами клещей вместе с кровью больных животных или тейлерионосителей. Исследованиями последних лет (Л. П. Дьяконов и др.) доказано наличие в кишечнике личинок и нимф клещей макро — и микрогамет, т. е. стадий полового процесса у тейлерий, что завершается формированием спорозоитов в слюнных железах нимф и имаго.

Эпизоотологические данные. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота довольно распространен на юге России, в государствах Средней Азии, в Казахстане, на Кавказе, а также в Турции, Иране, Сирии, Китае, Корее, Болгарии, во многих странах Африки, Азии и Латинской Америки.

Источником инвазии являются больные животные и тейлерионосители. Болеют все породы крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы также буйволы. Переносчиками возбудителей крупного рогатого скота являются клещи рода Hyalomma (Н. anatolicum, Н. detritum, Н. scupense). На животных клещи нападают во всех активных фазах развития. Их биотопами являются степные и предгорные целинные пастбища. Эти клещи перезимовывают в помещениях, поэтому не исключена возможность заболевания скота тейлериозом не только в пастбищный, но и в стойловый период. Максимальное количество больных животных регистрируют в июне-июле, что связано с высокой активностью имаго клещей-переносчиков (Н. anatolicum и Н. detritum).

В странах Африки, кроме указанных, переносчиками тейлерий являются иксодовые клещи Rh. Appendiculatus, Rh. aurei, Rh. jeanelli, Rh. capensis, H. dromedarii, H. impressum, H. truncatum, H. excavatum.

Переносчиками тейлерий овец являются иксодовые клещи Haemaphysalis sulcata, Ixodes persulcatus, Dermacentor marginatus, а также кошарный клещ (Alveonasus lahorensis). В странах Африки переносчиками возбудителей болезни являются клещи Rh. bursa, Rh. evertsi и некоторые виды рода Hyalomma. Сезонность и динамика тейлериоза определяются видовым составом и биологическими особенностями переносчиков, а также погодными условиями.

Патогенез и иммунитет. Активное размножение тейлерий происходит в лимфоидных клетках, вследствие чего лимфоциты превращаются в молодые бластные формы, наблюдаются пролиферативные процессы. Вместе с этим пораженные клетки разрушаются, что приводит к нарушению обменных процессов и интоксикации организма животных. Развиваются глубокие изменения в углеводном, минеральном, белковом обменах. Повышается пористость стенок сосудов, появляются многочисленные кровоизлияния и отеки. Развитие меронтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек сычуга и кишок приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония пищеварительного канала, завал книжки. Размножение тейлерий в органах кровообразования вызывает нарушение эритропоэза, массовое разрушение эритроцитов, вследствие чего развивается анемия. Возникают резко выраженная гипоксия, ацидоз, нарушается работа центра терморегуляции, что значительно ухудшает общее состояние животных и в тяжелых случаях через 8 — 12 суток после начала болезни приводит к их гибели.

Животные, которые переболели тейлериозом, приобретают напряженный нестерильный иммунитет, который сохраняется в случае отсутствия повторного инвазирования в течение 2-4 лет. Иммунитет обусловлен как клеточными, таки гуморальными его факторами. Установлено, что на 3- 4-е сутки после укуса клеща появляются антитела против меронтов, а на 7 — 10-е — против эритроцитарных стадий возбудителя. Напряженность и продолжительность иммунитета зависит от патогенности возбудителя. Следует иметь в виду, что антитела специфичны для каждого вида возбудителя. Изучение иммунитета при тейлериозе крупного рогатого скота успешно проводится в лаборатории протозоологии ВИЭВ (г. Москва), где создана культуральная вакцина. Ее успешно применяют в неблагополучных относительно этой инвазии регионах.

Симптомы болезни. Течение болезни острое и подострое. Инкубационный период при заражении через укус клещей-переносчиков составляет 6 — 12 суток. Первым симптомом болезни является резкое увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов (коленной складки, паховых, надвыменных, пред лопаточных), размещенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей. Через 2-3 суток температура тела повышается до 41 — 42 °С и держится на таком уровне 5 — 10 суток. Общее состояние животных в первые дни болезни может быть удовлетворительным, но уже через 3-4 суток отмечают общее угнетение, снижение или полное отсутствие аппетита, прекращается жвачка, появляется запор. Лактация у коров резко снижается или совсем прекращается. Видимые слизистые оболочки сначала гиперемированные, а затем становятся анемичными, иктеричными, с многочисленными кровоизлияниями. Иногда отекают веки и возникает слезотечение. В слезах со следами крови можно обнаружить меронты тейлерий. Наблюдаются кровоизлияния на непигментированных участках кожи (вымя, мошонка, внутренняя поверхность ушных раковин). Больные животные преимущественно лежат, не реагируют на внешние раздражители, голова повернута набок. Нередко коровы абортируют. Резко учащается пульс (80 — 130 ударов) и дыхание (40 — 80 движений в минуту). При исследовании крови отмечают эритропению, гемоглобинемию, лейкоцитоз. В лейкограмме наблюдают смещение ядра влево, в сторону юных форм и миелоцитов. Часто выявляются нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью. Развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия. Истощение и слабость быстро нарастают и с явлениями кахексии до 80 % животных погибает.

У овец и коз болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 41 — 42 °С. Животные угнетены, аппетит и жвачка исчезают. Увеличиваются лимфатические узлы. Учащаются пульс и дыхание. Слизистые оболочки сначала анемичны, а затем становятся желтушными. Развивается запор, в фекалиях появляются примеси крови и слизи. У некоторых животных моча приобретает темный цвет. Болезнь длится 4 — 12 суток и у 50 % заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки, кожа на непигментированных участках и подкожная клетчатка желтушные, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, гиперемированиые, со значительными кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме. В грудной полости и сердечной сумке находится небольшое количество прозрачной жидкости желтого или красного цвета. Костальная и легочная плевра желтушные, с точечными кровоизлияниями. Легкие анемичные, верхушки их эмфизематозные, с кровоизлияниями в паренхиме. Сердце увеличено, мышцы дряблые, серовато-желтого цвета. На эпикарде и эндокарде — точечные и полосчатые кровоизлияния.

Брюшина желтушная, часто с кровоизлияниями. Печень красно-коричневого цвета, увеличена, дряблая, под капсулой и в паренхиме наблюдаются кровоизлияния. Желчный пузырь растянут темно-зеленой густой желчью. Селезенка увеличена в 1,5 — 2 раза, размягченная, на разрезе темно — вишневого цвета, с кровоизлияниями под капсулой. Почки увеличены, под капсулой, а также в корковом и мозговом слоях и на слизистой оболочке лоханок отмечаются точечные кровоизлияния. В мочевом пузыре имеется прозрачная моча светло — или темно-желтого цвета, на его слизистой оболочке — точечные кровоизлияния. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга утолщена, отечна, гиперемирована, с большим количеством точечных или пятнистых кровоизлияний, язв, узелков. Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с одиночными кровоизлияниями. Для тейлериоза особенно характерны гранулемообразные поражения в органах. Сначала они имеют вид красных, а позже серо-желтых или бледно-красных бугорков и плоских бляшек. На слизистой оболочке сычуга они распадаются с образованием эрозий и язв.

Диагностика. Диагноз на тейлериоз устанавливают на основании результатов комплексного исследования. При этом учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных методом Романовского с целью выявления «гранатных тел». В более поздние сроки развития болезни исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий. Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики (РСК, РДСК, ELISA) с антигенами, изготовленными из «гранатных» или эритроцитарных форм тейлерий.

Лечение. Высокоэффективных специфических химиопрепаратов для лечения тейлериоза нет, поэтому предлагается несколько схем комплексного лечения.

Больному животному дают внутрь препараты из группы органических красителей: 1%-й водный раствор хиноцина в дозе 1 мг/кг один раз в день 3 дня подряд. На 4 — 5-е сутки лечения назначают бигумаль в дозе 12,5 мг/кг. Патогенетические и симптоматичные средства применяют в зависимости от течения болезни.

По другой схеме вводят препараты комплекса № 1: 7%-й водный раствор диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно; окситетрациклин в дозе 2-5 тыс. ЕД/кг внутримышечно; 20%-й раствор кофеина — 5 — 20 мл подкожно; витамин В 1-2 мкг/кг внутримышечно. Через 2 — 6 ч животному внутривенно вводят препараты комплекса № 2: 10%-й раствор хлорида натрия в дозе 0,5 мл/кг и 10%-й раствор аскорбиновой кислоты в дозе 1 мл на 3 — 5 кг массы тела. После введения этих растворов животным дают без ограничения воду, молочную сыворотку и др.

Для лечения жвачных животных, больных тейлериозом, рекомендуется применять противомалярийный препарат АБП (акрихин + бигумаль + плазмоцид). Его вводят перорально в дозе 1,1 г на 100 кг массы тела один раз в сутки в течение 5 — 8 дней до снижения температуры тела. Одновременно назначают антибиотики и симптоматические средства.

Есть сообщения о высокой эффективности применения препаратов диминазен ацетурата (3,5 мг/кг) каждый день в течение 4 дней и одновременного введения пролонгированного окситетрациклина (окситетра-200, оксигель, тетрадур) в дозе 10 мг/кг (две инъекции через одни сутки) или инъекционных комбинаций сульфаниламидов с триметопримом (альфатрим, бровасептол и инъекционный, триметосул).

Больных животных изолируют, обеспечивают водой, сочными кормами, назначают свежее молоко или сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. С целью предотвращения заражения жвачных животных возбуди гелями тейлериоза рекомендуется стойловое содержание и выпас их на пастбищах, свободных от клещей. Надежным мероприятием является вакцинация крупного рогатого скота. Вакцину вводят восприимчивому молодняку подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период. Иммунитет создается на 30 — 35-е сутки и сохраняется всю жизнь, если на животных каждый год нападают инвазированные тейлериями клещи. В противном случае иммунитет сохраняется до 2 лет.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: