На протяжении предшествующих глав были рассмотрены отдельные факты и гипотезы с позиций общей концепции эволюции многоклеточных организмов, а также частные проблемы, относящиеся именно к многоклеточным животным.
В конечном счете процесс старения у каждого отдельного вида может быть понят только тогда, когда мы сумеем связать его с эволюцией, т. е. представить как результат эволюции — положительный или отрицательный.
Рассмотрим три противоположные точки зрения на эволюцию старения. Согласно первой, старение отдельных особей — это процесс, имеющий совершенно определенное положительное значение для выживания вида. Приверженцы второй точки зрения оценивают старение как побочный продукт эволюции других признаков, позволяющих организму лучше приспосабливаться к условиям окружающей среды. Согласно третьей точке зрения, давление отбора в отношении старения настолько слабо по сравнению с его давлением в отношении других признаков, что фактически эволюционный процесс на старение никак не влияет.
Эти три точки зрения хорошо изложены в работах ряда авторов, и поэтому мы можем ограничиться приведением цитат.
В своей книге «Очерки по наследственности и смежным проблемам биологии» Вейсман привел аргумент в пользу положительного значения при отборе ограниченной продолжительности жизни. «Отсюда следует, — писал Вейсман, — с одной стороны, необходимость размножения, а с другой — полезность смерти. Особи, уже частью утратившие свою жизнеспособность, не только бесполезны, но даже вредны для вида, так как они занимают то место, которое могло бы принадлежать более жизнеспособным. Поэтому естественный отбор должен был бы сократить жизнь нашей гипотетически бессмертной особи как раз на тот срок, в течение которого она бесполезна для вида, иными словами, он должен был сократить продолжительность жизни особи до тех пределов, которые обеспечили бы наиболее благоприятные условия для одновременного существования максимального числа жизнеспособных особей.
Если в свете этих соображений смерть представляется благоприятным явлением, то это еще не означает, что ее следует объяснять только таким «телеологическим» путем.
Мы можем также допустить, что она зависит от причин, лежащих в самой природе жизни. Лед плавает на поверхности воды, и это может быть для нас по той или иной причине полезным. Но плавает он не потому, что это нам полезно, а в силу своей молекулярной структуры. Именно так до сих пор объясняли и смерть — не как полезное приспособление, а как нечто изначально присущее самой природе живого.
Я, однако, не верю в правильность этого объяснения; я считаю смерть не первичной необходимостью, а вторичным приспособительным явлением. Я уверен в том, что жизни присуща определенная продолжительность не потому, что вечное существование противоречит самой природе жизни, а потому, что вечное существование отдельных особей было бы ничем не оправданной роскошью. Приведенная выше гипотеза происхождения и необходимости смерти приводит меня к убеждению, что организмы утратили в конце концов способность обновлять «изнашивающиеся» клетки не потому, что клетки в силу своей природы не могут размножаться безгранично, а потому, что способность к безграничному размножению исчезла, когда в ней отпала необходимость. Я считаю, что эта точка зрения хотя и не доказана, но во всяком случае весьма правдоподобна».
Комфорт с несвойственным ему сарказмом критикует Вейсмана, который, во-первых, принимает как данное то, что он по сути еще только собирается объяснять, и, во-вторых, впадает в противоречие, утверждая, с одной стороны, что жизнеспособность особи с возрастом снижается, а с другой — что такие особи представляют угрозу существованию молодых. Автору данной книги аргументация Вейсмана не кажется противоречивой. Вполне вероятно, что организмы, которые не обладают способностью восстанавливать все свои части, со временем стареют. Поскольку эти особи конкурируют со своими потомками за пищу, пространство и энергию, они действительно могут отрицательно влиять на эффективность размножения своих потомков. Поэтому для некоторых особых условий в предположении Вейсмана нет ничего невероятного. В той мере, в какой старение регулирует численность популяций, т. е. приводит ее в соответствие с запасом пищи, оно может считаться положительном приспособительным механизмом. В качестве примера сошлемся на наши наблюдения над Campanularia. Соображения Комфорта здесь особенно уместны. «Теоретически: трудно, но вполне возможно представить себе обстоятельства, при которых малая продолжительность жизни может иметь значение приспособительного механизма. Во всех случаях, когда на единицу времени приходится большое число поколений, приложим довод Вейсмана. Однако наиболее значительные приспособительные изменения продолжительности жизни в процессе филогенеза шли в основном в другом направлении. Эволюция общественных насекомых, по всей вероятности, связана с появлением долговечных (половых) особей, и возможно, что сходный процесс действовал в филогенезе человека. Появление нейронов, характеризующихся большой продолжительностью жизни, было условием для выработки поведения, приобретаемого в результате обучения. Общественные животные, и особенно человек, сами по себе иллюстрируют теоретическую возможность того, что большая продолжительность жизни особей, обусловленная факторами, действующими в пострепродуктивном периоде, может быть объектом положительного отбора на приспособленность.
Главным доводом против вейсмановской концепции старения как результата адаптации надо считать редкость соответствующих примеров в природе. Во всех, за немногими исключениями, случаях, о которых говорилось выше, старение — это некая потенция, а не преимущество или недостаток; она реализуется в том или ином виде лишь при вмешательстве в жизнь животного или в его среду, и возможность отбора по таким потенциям следует считать спорной. Напомним, что по Биддеру старение у млекопитающих представляет собой «побочный продукт» эволюции такого важного механизма положительной адаптации, как ограничение размеров тела. Действительно, есть все основания объяснять старческие изменения как побочный продукт, проявляющийся в пострепродуктивном периоде».
Недавно была высказана мысль, что старение надо рассматривать не как благоприятный процесс (каким его считал Вейсман), а как некую потенцию, относящуюся к той части жизненного цикла, которая лежит вне сферы действия отбора. Конечно, параллельно с эволюцией биологической системы подвергалось эволюции и старение, но не как физиологический механизм. Наиболее приемлемым надо считать ход рассуждений Медавара. Поскольку в природных условиях у многих видов животных смерть от старости встречается чрезвычайно редко, отсутствию раннего старения или старению вообще нельзя придавать большое значение для выживания вида. У многих организмов собственно старению предшествует утрата или снижение способности к размножению. За некоторыми исключениями, у общественных животных события, развертывающиеся в пострепродуктивном периоде, теоретически лежат вне сферы действия отбора и для него не существенны. Из этого же факта вытекает более важное следствие, чем невозможность влияния эволюционного процесса в смысле отсрочки старения. Учитывая, что в процессах воспроизведения главная роль принадлежит молодым особям, можно считать, что отсрочка вредного генетического воздействия на конец периода размножения эквивалентна его полной элиминации.
Точку зрения тех, кто считает старение побочным продуктом эволюции других важных для вида признаков, в ясной форме изложил Биддер на примере эволюции механизмов, ограничивающих размеры тела. Более общее обоснование дает Уильямс:
«Старение можно рассматривать как группу неблагоприятных в смысле адаптации морфогенетических изменений, появившихся в качестве побочных продуктов деятельности генов, благоприятных в других отношениях; путем отбора организму удается лишь частично «отделаться» от этих изменений. Таким образом, в эволюции старения действуют две противоположные группы сил. Одна из них — это косвенное давление отбора, повышающее скорость старения, которое благоприятствует жизнеспособности молодых ценой снижения жизнеспособности в более позднем возрасте. Другая сила — это прямой отбор, стремящийся либо отсрочить «расплату», либо «снизить цену» и таким путем уменьшить скорость старения. Последняя у разных видов зависит от соотношения этих сил».
Из своих подробных математических выкладок Уильямс делает выводы относительно селективного эффекта генов, определяющих старение. Он пишет: «Старение всегда представляет собой общий разрушительный процесс и никогда не определяется изменениями какой-нибудь одной системы. Чем раньше вступает в действие неблагоприятный генетический эффект, тем больше оказывается связанное с ним значение р и тем сильнее идет отбор в противоположном направлении. Если бы такие генетические эффекты появлялись в одной системе раньше, чем в какой-либо другой, они значительно быстрее элиминировались бы из этой системы путем отбора».
«Успешный отбор ь отношении увеличения продолжительности жизни должен приводить к понижению жизнеспособности в юности. Если старение определяют гены, повышающие жизнеспособность в молодости за счет более позднего возраста, утрата части этих генов в результате отбора привела бы к понижению жизнеспособности молодых особей. Из этого не следует, что особи, хилые в юности, обязательно будут жить дольше или что особи, достигшие глубокой старости, обязательно отличались низкой жизнеспособностью в молодом возрасте.
Большинство генов пли их комбинаций, благоприятствующих жизненности организма в молодости, вероятно, способствует также увеличению продолжительности жизни. Лишь небольшая часть генов оказывает противоположное действие на приспособленность организма в различном возрасте, а из этих генов лишь часть будет обладать аллелями, которые могли бы уменьшить интенсивность старения. Отсюда следует, что сочетание высокой жизнеспособности в молодом возрасте с долголетием — весьма редкий дар. Я убежден, что ни один из тех, кто дожил до 100 лет, не обладал исключительно высокой жизнеспособностью в молодости. Недавно выдвинутая Бирреном теория старения во многом сходна с теорией Уильямса.
Суммируя, следует сказать, что старость можно рассматривать как последствие: а) включения в геном данного вида генов, недостаточных для компенсации некоторых воздействий времени (недостаточность конституции) ; б) ошибки конституции в том смысле, что имевшиеся у предков данной филогенетической линии средства, позволявшие им избегать старения, утрачиваются в перипетиях эволюционного процесса; в) несогласованности функции генов (или их продуктов) обусловленной либо различиями во времени их действия, либо плейотропией, что создает внутренний источник старения, и г) выпадением старения и бессмертия из сферы действия отбора, который затрагивает в первую очередь признаки, имеющие прямое отношение к эффективности размножения данного вида.
Я убежден, что любая живая система должна с течением времени подвергаться тем или иным вредным воздействиям, если она не снабжена механизмами для замещения составляющих ее компонентов. Поскольку такое замещение создает морфологические и функциональные помехи для данного организма при конкуренции с другими организмами, лишенными этой способности, можно ожидать, что оно проявится лишь в таких ограниченных эволюционных ветвях, как, например, коралловые полипы. При отсутствии специфических генов, благоприятствующих непрерывному замещению структур организма, можно думать о дополнительном преимуществе, связанном с удалением дряхлых особей из популяции (по Вейсману), особенно если выживание данной линии животных или растений определяется либо эволюционной пластичностью за счет быстрой смены поколении, либо жестокой конкуренцией за пространство и пищу.
Весьма вероятно также, что некоторые из четко выраженных признаков старения клеток представляют собой результат какого-то некомпенсированного разрушительного действия генов, которое, однако, имеет и противоположный, благоприятный эффект, так как способствует выживанию линии. Я, однако, присоединяюсь к мнению Комфорта, что старение не относится к признакам, приобретаемым в процессе эволюции, как мы это обычно себе представляем, а является по своей сущности результатом отсутствия давления отбора, которое содействовало бы появлению бессмертных рас многоклеточных животных.
В самих клетках или многоклеточных организмах не заключено, как мне кажется, ничего такого, что препятствовало бы их превращению в вечно функционирующие самовосстанавливающиеся системы. Однако промахи эволюции не поддаются исправлению. Последствия их столь разнообразны и столь глубоко затрагивают физиологию и биохимию живых существ (в том числе, конечно, и человека), что устранение процессов, ведущих к старению и смерти, практически невозможно.