Факультет

Студентам

Посетителям

Аксиоматический характер положения о незаменимости генетических рекомбинаций в эволюции

Практически все авторы работ в области популяционной генетики исходят из понимания эволюции в духе Р. Фишера — как процесса постоянного накопления благоприятных мутаций, повышающих приспособленность организмов.

Мы уже отмечали выше, что подобное представление об эволюции неизбежно ведет к переоценке роли внешних условий и, по существу, игнорирует поведение собственно биологических систем: популяций и видов. Если эволюция — это всего лишь отбор благоприятных мутаций, то генетические рекомбинации a priori выглядят как нечто, не относящееся к делу.

Такой, в сущности уже архаичный взгляд на эволюцию находит незримую поддержку в другом неправильном, но широко распространенном заблуждении — отождествлении эволюции с видообразованием, т. е. в непризнании феномена прогрессивной эволюции. В самом деле хорошо известно, что образованию новых видов способствует изоляция, но отнюдь не рекомбинационный обмен.

Не что иное, как модель эволюционных циклов, о которой уже так много сказано выше, позволяет разорвать эту цепь заблуждений. Из модели эволюционных циклов ясно следует вывод, что в отсутствие генетических рекомбинаций эволюция, причем именно прогрессивная эволюция была бы невозможной.

Мы уже указывали, что генетические рекомбинации можно рассматривать как механизм, обеспечивающий своего рода циркуляцию генов в рамках вида. Благодаря генетическому обмену вид, который собственно и определяется как сообщество особей, объединенных рекомбинационным взаимодействием, периодически включает в единую биологическую организацию новые гены, формирующиеся в процессе специализации отдельных внутривидовых рас.

Таким образом, благодаря рекомбинациям вид как бы противостоит тенденции к сужению его экологического потенциала, которое действительно происходит в отдельных специализированных расах. Но, по существу, тот же самый механизм генетических рекомбинаций время от времени обусловливает качественное повышение уровня биологической организации, т. е. лежит в основе прогрессивной эволюции. В отсутствие рекомбинаций эволюция, вероятно, могла бы идти лишь по нисходящей линии, сопровождаясь редукцией исходного уровня организации. Это может означать, что в отсутствие рекомбинаций было бы немыслимо и само зарождение жизни.

В незаменимости рекомбинаций для эволюции нас убеждает также огромный фактический материал, прежде всего данные, свидетельствующие о всеобщем распространении генетических рекомбинаций в органическом мире, что стало особенно очевидным в последние десятилетия, после раскрытия механизмов рекомбинации у бактерий и вирусов. О значении генетических рекомбинаций и, в частности, полового процесса для эволюции свидетельствуют также данные об утрате эволюционной перспективы формами, переходящими к бесполому размножению.

Постулат, утверждающей неразрывную связь понятий «эволюция и рекомбинация», был назван нами биологической эволюционной аксиомой. Биологическая эволюционная аксиома может быть сформулирована по-разному. Ранее были предложены следующие возможные формулировки:

1. Ни одна генетическая линия, т. е. последовательность происходящих друг от друга особей, не может существовать неограниченно долго (в эволюционно значимом времени), не обмениваясь генетическим материалом с другими линиями или не вступая в соединение с другой биологической организацией.

1а. Генетическая линия, не вступающая продолжительное время в генетическое взаимодействие с другими линиями, претерпевает постепенную редукцию генетической информации и в конечном итоге элементов организации, т. е. обречена на вымирание.

2. Эволюция органического мира была бы невозможной без генетических рекомбинаций или событий, служивших их аналогами.

3. Генетические рекомбинации либо другие формы взаимодействия живых существ, служившие аналогами рекомбинаций, не были приобретены путем естественного отбора по ходу эволюции, а составляют неотъемлемый атрибут жизни с момента ее зарождения.

Аксиоматичность, или самоочевидность, положения о незаменимости генетических рекомбинаций для эволюции подчеркивается формулировкой 1. В самом деле, хорошо известно, что переход к бесполому размножению с эволюционной точки зрения для всех без исключения видов лишен перспективы. Другими словами, не существует примеров сколь-нибудь длительного филогенеза для форм, перешедших к бесполому размножению. Биологическая эволюционная аксиома в формулировке 1, вероятно, может рассматриваться как выражение опыта большинства натуралистов, убежденных в незаменимости генетических рекомбинаций в эволюции.

Попытаемся теперь более внимательно рассмотреть аргументы в пользу положения о том, что именно генетические рекомбинации обеспечивают возможность прогрессивной эволюции.

Модель эволюционных циклов, в которой предусматривается необходимость периодического объединения генов специализированных внутривидовых рас, в принципе основывается на том, что наиболее типичным событием в эволюции является направленный отбор, завершающийся созданием формы, очень строго «подогнанной» к определенной экологической нише или даже к определенной области в рамках данной экологической ниши. Такой взгляд подтверждается колоссальным многообразием окружающих нас видов, в большинстве случаев способных к существованию только в рамках довольно узких, свойственных этим видам экологических ниш. Другими словами, большинство видов несомненно является продуктом длительного направленного отбора, завершившегося образованием высокоспециализированной формы (несмотря на возможность дальнейшей экологической дифференциации в рамках вида).

Как мы обсуждали выше, для направленного отбора должны быть характерны периодические сокращения размеров популяций в связи с выживанием редких, мутантных форм, несущих определенные селектируемые аллели. Поэтому направленный отбор неизбежно сопряжен с генетическим дрейфом. О том, что селекция по какому-либо признаку способствует генетическому дрейфу любого другого, даже несцепленного признака, в 1961 г. сообщал Робертсон: соответствующий эффект описан им как снижение эффективного размера популяции, подвергаемой искусственной селекции по какому-либо гену.

Эффект Робертсона практически означает, что при отборе какой-либо мутантной формы неизбежно теряется хотя бы часть исходного генофонда популяции, подвергающейся отбору. Отсюда можно прийти к мысли, что направленный отбор, возможно, всегда сопряжен с риском накопления генетических повреждений, т. е. мутаций по генам, которые никак не проявляются в данных условиях селекции.

Томсон в работе, опубликованной в 1977 г, пытался дать ответ на вопрос: как отбор благоприятной мутации по одному гену может повлиять на сцепленные нейтральные локусы, а также на геном в целом. В итоге своей работы Томсон деДает, в частности, следующее любопытное заключение: «Мы показали, что по мере того, как селектируемый локус достигает равновесия, или фиксации, он оказывает значительное влияние на уровень гетерозиготности по близкосцепленным нейтральным локусам. В среднем гетерозиготность по нейтральным локусам всегда понижается. Одно предсказание, исходя из этого результата, состоит в том, что очень сильный отбор по большому числу локусов может приводить к эволюционному эффекту прохождения через бутылочное горлышко, так как значительная часть генома делается гомозиготной посредством механизма попутного транспорта. Редукция генетической вариабельности, возможно, сделает популяцию менее способной к адаптации к последующим изменениям селективного давления. Это предсказание, конечно, крайне спекулятивное». Данное заключение представляет интерес своей парадоксальностью, а именно тем, что интенсивный отбор благоприятных мутаций должен иметь результатом понижение способности к дальнейшей адаптации. Неслучайно Томсон называет такой вывод крайне спекулятивным.

Совсем в духе этого вывода было бы ожидать, что длительный направленный отбор, приводящий к мутационному преобразованию одного или нескольких генов, будет неизбежно сопряжен с редукцией генофонда популяции из-за параллельного накопления мутаций, повреждающих другие гены (или по Томсону в применении к диплоидной системе из-за накопления гомозигот, теряющих аллели дикого типа). В данном случае необходимо учитывать, что селектируемые мутации, подвергающиеся направленному отбору, обычно редки, тогда как мутации, просто повреждающие гены, происходят сравнительно часто.

Обратимся к простейшему примеру направленного отбора, когда применяемые условия селекции приводят к мутационному изменению единственного гена. Подобную ситуацию вполне можно представить себе, исходя из так называемой однолокусной модели отбора, применимой к организмам типа бактерий.

Так, у бактерий Escherichia coli условный средний ген содержит — 1200 нуклеотидных пар ДНК, а на одну бактерию приходится примерно 2500 генов. Предположим, что происходит отбор мутации, усиливающей до того очень слабо выраженную функцию определенного гена. Мутации такого типа в принципе происходят очень редко относительно мутаций, просто повреждающих ген, так как в последнем случае мишенью для мутационного изменения может служить почти каждая из 1200 нуклеотидных пар гена.

Допустим, что частота мутаций, приводящих к усилению функции данного гена, 10-6 (на одно клеточное деление), а частота повреждения этого или другого гена в 100 раз выше: 10-4. Для клетки в целом вероятность того, что произойдет мутация, повреждающая какой-нибудь ген, еще более высока. Можно принять, что не менее 1000 генов из 2500 служат для обеспечения экологического потенциала вида Е. coli и практически не играют никакой роли в данных условиях отбора. Действительно, очень многие гены Е. coli экспрессируются в специальных условиях внешней среды и их отсутствие, вероятно, никак не скажется на жизнеспособности клеток.

Так, с помощью двумерного электрофореза полного набора белков, синтезируемых одной культурой Е. coli, удается различить 1100 белков, но если варьировать условия, используя разные культуры, то можно выявить гораздо больше — до 1500 различных белков Е. coli.

Наконец, большое. число более или менее постоянно экспрессируемых генов, в особенности их регуляторные системы, служат для обеспечения некоторой свойственной клетке Е. coli нормы реакции, проявляющейся в разнообразных экологических ситуациях. Эти гены также могут получить повреждения, несущественные с точки зрения данных условий отбора.

Итак, частота мутаций, повреждающих какой-нибудь ген, в нашем примере составит 10-4·1000= 10-1.

Представим теперь колонию из 106 бактериальных клеток, происходящих от одной клетки дикого типа. В такой колонии может встретиться одна клетка, несущая мутацию, подходящую для данных условий отбора (усиливающую активность какого-то гена), так как при образовании 106 клеток из одной происходит 106 клеточных делений (или точнее, 106—1). Но саму мутантную клетку отделяют от родоначальной клетки не более 20 делений, соответствующих числу генераций при образовании бактериальной колонии (220 = 106). Но 20 делений, в нашем примере уже достаточно для того, чтобы в селектируемом мутанте присутствовала по крайней мере еще одна мутация, повреждающая какой-нибудь другой ген с частотой 10-1 на одно деление.

Таким образом, получив в результате отбора измененный ген, мы одновременно получили генетическое повреждение по другому гену.

Если наше понимание процесса отбора правильное, то мы открываем важный принцип, составляющий основу биологической эволюционной аксиомы, а именно: в отсутствие генетических рекомбинаций организм не может приобрести в результате отбора новую генетическую информацию или новые элементы организации, не утратив примерно в том же объеме генетическую информацию или элементы организации, имевшиеся у него ранее.

Формулируя данный принцип, мы фактически рассматривали ген как некоторую стандартную единицу биологической информации. Тем самым подразумевается, что показатель, обнаруживающий возрастание в процессе прогрессивной эволюции, вероятно, можно измерить как количество биологической информации, приходящееся на организм, в генах. В этом случае вносится и некоторый качественный элемент в измерение биологической информации, поскольку подразумеваются функционально активные гены.

Сформулированный принцип интуитивно представляется соответствующим нашему опыту. Так, наиболее широко встречаемые изменения биологической организации при специализации (идиоадаптации — по А. Н. Северцову) обычно сопровождаются редукцией экологического потенциала исходной формы. В свое время Гекели писал, что «специализация всегда означает принесение в жертву определенных органов и функций для большей эффективности других». Другими словами, биологические усовершенствования обычно ограничены строго заданными рамками исходной организации, в которой оказывается невозможным развить новые структурные элементы без того, чтобы не утратить старых.

Как основание биологической эволюционной аксиомы сформулированный принцип может быть дополнен в духе данной выше формулировки аксиомы. Дополняющий принцип гласит, что в отсутствие генетических рекомбинаций биологическая организация постепенно теряет составляющие ее элементы и претерпевает «естественную» редукцию.

Исходя из этого «дополнительного» принципа, мы могли бы считать, что основная функция рекомбинаций связана с поддержанием жизнеспособности вида, т. е. с сохранением некоторого свойственного виду уровня биологической организации, а прогрессивная эволюция — неизбежный побочный результат действия механизма генетического обмена.

Заметим, что данный принцип фактически отражает существо процесса накопления генетических повреждений в бесполых популяциях, постулированного Меллером; соответствующий процесс известен в литературе под названием «храповик Меллера». В 1964 г. Меллер писал, что «в бесполых популяциях груз вредных мутаций ни в одной из линий никогда не может стать меньше, чем в наименее отягощенной линии». Если затем в течение какого-то времени линия, содержащая наименьшее число вредных мутаций, случайно теряется, то это событие расценивается как очередной «поворот» храповика.

Ясно, что в отсутствие генетических рекомбинаций ничто не может приостановить хотя бы и редкие «обороты» храповика Меллера. Обратим внимание на то, что обратные мутации, восстанавливающие генетические повреждения, крайне редки. В результате действия храповика Меллера бесполая популяция постепенно теряет свой генофонд и ее существование оказывается под угрозой.

Данная в начале этого раздела формулировка передает содержание биологической эволюционной аксиомы в самой общей форме. Но следующая формулировка содержит очень важное уточнение, касающееся того, что генетические рекомбинации как явление, по-видимому, составляют неотъемлемую характеристику жизни.

В самом деле биологическая эволюционная аксиома фактически указывает на то, что с точки зрения молекулярной организации «секрет» жизни как явления заключен не только в процессе воспроизведения себе подобного, но также и в том, что молекула ДНК периодически должна обновляться путем обменов с гомологичной молекулой ДНК. Назначение этих обменов, как мы будем специально обсуждать в заключительном параграфе данной главы, скорее всего — совершенно особый вид репарации молекулы ДНК.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: