Химиотерапевтическое действие антибиотиков проявляется и через макроорганизм. К сожалению, механизм такого влияния их еще мало изучен.
По-видимому, антибиотики, находясь в тканях животного организма и встречая там биохимические структуры, аналогичные структуре микробной клетки, вступают с ними во взаимодействие.
Учитывая характер взаимодействия, все антибиотики можно разделить на три группы. Одни из них действуют резко неблагоприятно на животных и поэтому не применяются в практике или применяются только местно и it небольших количествах. Большинство антибиотиков только незначительно изменяет отдельные звенья метаболизма, ослабляя или усиливая их. Такое действие существенно не отражается на химиотерапевтическом эффекте антибиотиков, но не препятствует применению их. Вещества третьей группы безусловно благоприятно влияют на организм животного, мобилизуя защитные механизмы, активизируя рост, улучшая функции разных физиологических систем и т. д.
Анализируя химиотерапевтическое действие разных фармакологических средств, Г. Е. Батрак, А. К. Тихий и ряд других исследователей выдвинули новую теорию лечебного эффекта антибиотиков и веществ, подобных им. По их представлению, антибиотики действуют в организме преимущественно бактериостатически. Это ведет к резкому снижению вирулентности микробов. Антигенность же их в значительной мере сохраняется. При таких условиях патогенные микробы влияют на организм как «живая вакцина», активно вовлекая в реакцию самые различные защитные факторы животного организма.
Конечно, такое влияние на создание активного иммунитета нельзя сравнивать с вакцинацией, О возможности использования антибиотиков с той же целью, что и вакцины, можно будет решить после проведения новых исследований, но значение такого влияния в механизме химиотерапевтического и химиопрофилактического действия антибиотиков заслуживает внимания.
Изучение фармакодинамики антибиотиков показывает, что многие из них нарушают значительное количество биохимических реакции; например, тетрациклины подавляют окисление глюкозы, фруктозы, ксилазы и других сахаров, тирозина, фенилаланина и других ферментов, многих промежуточных веществ цикла Кребса и др. Под влиянием пенициллинов ослабевает метаболизм пептидов, обмен нуклеиновых кислот и многих фосфорорганических соединений, нарушается окислительное дезамидирование аминокислот. Эти и подобные виды действия имеют большое значение для дальнейшего изучения механизма действия антибиотиков.
Некоторые антибиотики влияют на животных не сами, а через продукты разных взаимодействий или распада. Многие из таких продуктов действуют длительно и умеренно, а поэтому и оказывают стимулирующее влияние на рост животных.
Подводя итоги обзора данных о механизме противомикробного действия антибиотиков (а их можно продолжить и расширить), следует подчеркнуть, что абсолютное большинство молекулярных изменений, вызываемых этими веществами, являются общим для живого вещества микробной и животной клеток. Разница заключается главным образом в том, что в микробной клетке (одиночной) они гораздо длительнее, резче выражены и труднее восстанавливаются. В животных тканях все вызываемые ими процессы проходят так же, но они слабее и кратковременнее, а поэтому часто не подавляют, а активизируют многие жизненно важные функции.
Разница в действии на микро — и макроорганизмы увеличивается еще больше от того, что антибиотики изменяют многие процессы метаболизма только у микроорганизмов. Например, стрептомицин нарушает реакции пировиноградной и щавелевоуксуоной кислот в цикле Кребса. Эти реакции свойственны всем клеткам, но у животных они протекают в митохондриях, недоступных для стрептомицина. В бактериальной же клетке такие реакции ничем не защищены и легко нарушаются антибиотиком.