Факультет

Студентам

Посетителям

Вирусная теория опухолевого роста

Вирусную теорию опухолевого роста впервые выдвинул в начале XX века Боррель (Франция).

В 1910 году, когда опухолеродные вирусы еще не были известны, наш великий соотечественник И. И. Мечников писал: «Одна из. причин злокачественных опухолей приходит извне, падая на почву организма, особенно благоприятную для их развития. Отсюда является вероятность, что существует какое-то заразное начало этих опухолей, которое, подобно заразам инфекционных болезней, состоит из мельчайших организмов, попадающих в наше тело из внешнего мира. Неисчислимые попытки найти этих микробов рака до сих пор терпели полнейшую неудачу. Пока приходится мириться с тем, что микроб рака принадлежит к числу тех заразных начал, которые не могут быть обнаружены даже сильнейшими увеличениями самых лучших микроскопов.

Для образования злокачественных опухолей нужно сочетание нескольких факторов, из которых одни приходят извне, тогда как другие заложены в самом организме. Для того чтобы заразное начало рака обнаружило свою силу, нужно еще, чтобы оно встретило особенно благоприятные условия в виде хронических поражений». Это определение, данное свыше 40 лет назад, не потеряло своего значения и до сих пор.

Уже через год, в 1911 году, американскому ученому П. Раусу впервые удалось получить экспериментальное подтверждение вирусной теории злокачественных опухолей. Он приготовил из саркомы грудной мышцы курицы породы плимутрок суспензию, профильтровал ее через особый фильтр, не пропускающий клеток, и ввел другим курам. У них, к удивлению самого экспериментатора, возникли опухоли. Впоследствии Раус показал, что другие куриные опухоли удается также перенести здоровым птицам бесклеточными фильтратами. И хотя эти данные были многократно подтверждены учеными Японии, Америки, Германии, Франции, они не могли еще поколебать общего пессимизма по отношению к вирусной теории рака.

Куриную опухоль, названную в честь открывшего ее ученого «саркомой Рауса», считали исключением. Пытались доказать, что это не истинная опухоль, что она передается не бесклеточным материалом, а мельчайшими клетками, которые содержатся в фильтрате и проходят через фильтры. И хотя Раус опроверг все эти возражения очень точными опытами, интерес к вирусной теории рака был невелик. Этот пессимизм хорошо отразился в словах одного из крупнейших патологов XX века, американского ученого Джемса Юинга: «Этиология опухолей не ясна; поскольку этиологический агент саркомы Рауса вирус, она не является опухолью».

Но спустя 23 года, в 1933 году американец Шоуп обнаружил у диких белохвостых кроликов в Канзасе доброкачественные опухоли — фиброму и папиллому; бесклеточные фильтраты этих опухолей вызывали подобные опухоли и у диких, и у домашних кроликов.

Особенно интересной оказалась папиллома Шоупа. У некоторых кроликов она превращалась в злокачественную опухоль кожи — карциному. Вирусная папиллома кроликов привлекла к себе внимание исследователей. Еще бы, она была первой вирусной опухолью млекопитающих! Здесь уже не приходилось говорить об исключении. Но это были еще только первые шаги вирусной теории рака.

Мы уже рассказывали, что были выведены линии мышей, у которых частота спонтанных опухолей достигала 100%. Американец Биттнер, изучая таких «высокораковых» мышей с опухолями молочных желез, в 1933 году установил следующее. Если мышат высокораковых самок вскармливают самки линий с очень низким процентом опухолей молочных желез (менее 1%), то процент заболевших мышат также очень маленький. В то же время среди мышат «низкораковых» линий, выкормленных «высокораковыми» самками, процент развития опухолей молочных желез значительно больше, чем обычно.

Биттнер предположил, а впоследствии и доказал, что это связано с присутствием в молоке «высокораковых» мышей вируса, вызывающего у них опухоли молочных желез. Кроме того, ученый показал, что опухоли у «низкораковых» мышей можно вызвать, только если ввести им вирус в первые дни их жизни. Мыши более старшего возраста уже невосприимчивы к вирусу.

Мышь — одна из самых удобных «моделей» для изучения опухолей, и получение вирусной опухоли у них было громадным шагом вперед не только вирусной теории рака, но и всей экспериментальной онкологии. Значение этого открытия можно сравнить с открытием Рауса. Вирус, открытый Биттнером, назвали в честь ученого вирусом Биттнера. Его называют еще агентом Биттнера или фактором молока (в связи с присутствием его в большом количестве в молоке).

И все-таки, хотя в предвоенные годы было открыто еще несколько опухолевых вирусов, большинство онкологов продолжало оставаться сторонниками химических теорий рака. Да и как могло быть иначе, если громадное большинство экспериментальных опухолей вызывали канцерогенные вещества, а вирусы в них обнаружить не удавалось? Опухоли же человека вообще были загадкой. И поразительный факт, установленный Биттнером, — чувствительность мышей к вирусу, вызывающему опухоль, лишь в первые дни их жизни — был совершенно забыт…

Однако, хотя вирусную теорию разрабатывало сравнительно немного ученых, в эти годы был получен ряд фундаментальных данных. Так, ученые изучили свойства опухолеродных вирусов, и некоторые из них получили в чистом виде. Удалось показать, что, по-видимому, действие опухолеродных вирусов очень специфично: вирус, вызывающий опухоли молочных желез, действовал только на молочные железы и только у мышей, причем у мышей лишь определенных линий.

Однако наиболее интересным было открытие Рауса и Барда (США). Они показали, что папиллома Шоупа может превращаться в карциному — злокачественную опухоль, и при этом вирус исчезает! Введенные кроликам фильтраты карциномы, вызванной вирусом, неспособны были вызвать опухоль. Вирус содержался лишь в клетках папилломы. Важность этих фактов ясна. Результат исследования зависит от стадии, на которой взята опухоль. Если эта папиллома — вирус обнаруживается, если карцинома — вируса в ней уже нет.

Куда же делся вирус? Какова его роль в росте клеток злокачественной опухоли? Это были главные вопросы, на которые ученым нужно было дать ответ. А что, если в человеческих опухолях имеется подобная ситуация? Может быть, и в них на ранних стадиях можно обнаружить вызвавший их вирус? Ведь многие опухоли поначалу бывают доброкачественными, а затем перерождаются в злокачественные!

Но отложим обсуждение этих вопросов на некоторое время. В 30—40-е годы у ученых было еще слишком мало фактов, а фронт исследовательских работ был еще очень узок.

Свое второе рождение вирусная теория рака получила в 1950 году, когда Людвиг Гросс (США), ученик замечательного русского ученого Безредки, выделил вирус, вызывающий у мышей определенный вид белокровия (лейкемии).

Бесклеточные фильтраты таких опухолей вызывали лейкемию лишь в том случае, если их вводили мышам в возрасте не старше одного дня. Удалось показать, что вирус лейкемии может передаваться потомству как через молоко, так и через яйцеклетку. После этих работ Гросса онкологи наконец-то поняли важность использования новорожденных животных в опытах.

Работы по вирусной теории рака посыпались как из рога изобилия. Десятки, сотни ученых во многих странах мира стали участвовать в разработке этой проблемы. Биологи самых различных специальностей спешили внести в нее свою лепту. Были, открыты новые вирусы лейкозов. Они отличались от вируса Гросса, вызывали различные формы лейкозов у мышей. Сейчас их известно около 20. Всего же к 1962 году было открыто около 30 опухолевых заболеваний растений, животных и человека, вызванных вирусами.

Одним из самых замечательных достижений вирусной теории рака было открытие в 1957 году американскими учеными Саррой Стюарт и Бернис Эдди вируса полиомы. Они выделили его из опухолей околоушных слюнных желез мышей, применяя метод тканевых культур. При введении этого вируса новорожденным мышам у 50—100% животных спустя примерно 6 месяцев возникают множественные опухоли. Стюарт и Эдди насчитали 23 различных вида злокачественных опухолей: опухоли слюнных желез, почек, легких, костей, кожи, подкожной ткани, молочных желез и т. д.

Не только мыши оказались чувствительными к действию этого вируса; разнообразные опухоли возникали и у крыс, и у золотистых сирийских хомячков, и у морских свинок, и у кроликов, и у хорьков. Поразительно широкий спектр действия! Кажется, что вирус полиомы отучил онкологов удивляться чему-либо.

Особенно чувствительными к нему оказались золотистые хомячки. Опухоли почек возникали у новорожденных животных уже спустя примерно 10 дней после введения им вируса.

Ни одно канцерогенное химическое вещество не обладало такой силой воздействия. Самым поразительным оказалось то, что из опухолей хомячков, как правило, а часто и из опухолей мышей, крыс и кроликов выделить вирус не удавалось. Вот здесь-то и вспомнили вирусную папиллому Шоупа кроликов — там при превращении папилломы в злокачественную опухоль выделить вирус, вызвавший ее, тоже не удавалось под влиянием вируса полиомы злокачественные опухоли возникают сразу, а активного вируса выделить из них не удается.

Может быть, опухоли людей сходны с полиомными опухолями, и все неудачи выделить из них вирус обусловлены теми же причинами, что и при полиомных опухолях хомячков?

Куда же девается вирус в полиомных опухолях, какова его судьба и роль в дальнейшей жизни опухолевой клетки? Что происходит с вирусом после того, как он превращает (трансформирует) нормальную клетку в опухолевую?

Нужно ли говорить, что механизм исчезновения вируса (маскировка вируса) — ключевой вопрос проблемы рака? Было сделано много догадок, предложено много гипотез, но подтвердить их, увы, не удавалось…

В 1954 году советские ученые Л. А. Зильбер и В. А. Артамонова показали, что если смешать в пробирке вирус папилломы Шоупа с экстрактом из вызванной им карциномы, то уже через 30—40 минут вирус полностью теряет способность образовывать папилломы. Изучая свойства этого фактора опухолевой ткани, блокирующего вирус, ученые установили, что он представляет собой особый белок, причем свойством блокировать вирус Шоупа обладал лишь белок карциномы Шоупа. Белки других опухолей кроликов этим свойством не обладали. Действие здесь было строго специфичным. Следовательно, отсутствие вируса в карциноме Шоупа может быть обусловлено… блокировкой его белками этой же опухоли!

Исследования последующих лет показали, что описанный механизм маскировки не единственный.

Химики выяснили, что любые вирусы состоят в основном из белка и нуклеиновой кислоты, причем главную роль в инфекции играет нуклеиновая кислота. Нуклеиновые кислоты — те «наследственные» вещества клетки, которые обеспечивают передачу свойств родителей потомству. И для вирусов нуклеиновые кислоты — это «наследственное вещество», ответственное за его размножение и проявление болезнетворных свойств.

Мы говорили уже, что обнаружить вирус, вызвавший полиомные опухоли, как правило, не удается. В ряде таких опухолей не удалось не только обнаружить вирус, но и какие бы то ни было его следы. Однако сами опухоли росли, клетки их размножались. И хотя вируса в них уже не было, они продолжали оставаться злокачественными.

Л. А. Зильбер (СССР) выдвинул теорию, названную вирусогенетической, которая позволяет объяснить механизм действия опухолеродного вируса. По этой теории вирус наследственно превращает нормальные клетки в опухолевые, но не играет роли в развитии и росте опухоли (иными словами, в последующем размножении уже образовавшейся опухолевой клетки). Само же превращение нормальной клетки в опухолевую обусловлено нуклеиновой кислотой вируса (его наследственным веществом) или, как сейчас принято говорить, генетической информацией вируса, инкорпорированной (введенной) в генетическую информацию клетки.

Если эта теория верна и если злокачественные свойства клетки обусловлены присутствием в ней дополнительной генетической информации в виде нуклеиновой кислоты вируса, то нельзя ли ее выделить? Ведь сейчас доказано, что если из самого вируса (по крайней мере, из некоторых) выделить нуклеиновую кислоту, то ей удается воспроизвести весь процесс, присущий самому вирусу (об этом вы читали в статье «На грани живого и неживого»).

Японский ученый И. Ито в 1961 году выделил нуклеиновую кислоту из карциномы Шоупа (опухоли, как мы уже знаем, не содержащей вируса), которая вызывала типичные вирусные папилломы у кроликов. Казалось, что круг замкнулся. Теория подтверждена фактами, и ее можно принять как руководство к действию. Однако ни советские, ни американские ученые не смогли подтвердить эти факты в опытах как с полиомными опухолями, так и с самой карциномой Шоупа. В чем же дело? Возможно, в клетках вирусных опухолей находится не вся нуклеиновая кислота вируса, а только часть ее. Словом, нужны еще дополнительные опыты для окончательного суждения.

Много еще трудностей на пути вирусной теории. Рассмотрим некоторые из них.

Оказалось, что мало выделить вирус из опухоли, надо доказать, что именно выделенный вирус вызывает эту опухоль.

Уже давно было выяснено, что многие инфекционные вирусы могут размножаться в раковых клетках. Более того, именно раковые клетки — эти наиболее быстро делящиеся клетки в организме, — наилучшая среда для роста и размножения вируса. Поэтому нет ничего удивительного в том, что, как говорится, «посторонние» вирусы, находящиеся в организме животного или человека (а многие инфекционные вирусы могут подолгу находиться в организме, не вызывая заболевания), могут колонизовать опухоль и размножаться в ней. Такой вирус, вирус-«пассажир», и можно выделить из опухоли.

Однако хорошо еще, если выделенный вирус окажется уже известным, изученным — тогда ошибку установят быстро. Но представим себе, что из опухоли человека выделят ранее неизвестный инфекционный вирус. Задача идентификации его, которая встанет тогда перед исследователем, будет очень и очень трудной.

Интересно отметить, что и опухолевые вирусы могут поселяться в опухолях, вызванных другими агентами (вирусными или химическими), и размножаться в них. Так, вирус полиомы активно размножается в клетках лейкемических опухолей, а вирус лейкоза Граффи; по данным советских ученых В. Н. Степиной и Л. А. Зильбера, может накапливаться в опухолях молочных желез мышей, вызванных фактором молока. Интересно, что эти опухоли молочных желез, в которых накапливается вирус, уже не содержали фактора молока.

Таким образом, в данном случае выделенный из опухоли онкогенный вирус будет лишь вирусом-«пассажиром», а об истинной причине исследуемой опухоли мы получим неверное представление.

В связи с вирусами-«пассажирами» нельзя не упомянуть об одном поразительном открытии, сделанном в 1960—1961 годах американским ученым Рили и его сотрудниками. Рили удалось выделить из опухолей мышей вирус, который при введении его другим мышам не вызывал у них никаких патологических изменений. Единственным проявлением инфекции у них было внешне совершенно безвредное, но значительное увеличение содержания некоторых ферментов в крови. Тщательные исследования показали, что хотя вирус Рили удалось выделить из многих мышиных опухолей, сам он никакого отношения к возникновению опухоли не имел. Это не опухолеродный вирус.

Однако оказалось, что его присутствие или отсутствие не безразлично для опухолевой клетки: вирус резко ускорял рост опухолевой ткани. В то же время присутствие вируса Рили не необходимо для роста опухоли: удается рядом методов освободить от него инфицированные опухоли, и их злокачественные свойства не утрачиваются от этого.

В 1957 году советский ученый Н. П. Мазуренко обнаружил, что при заражении мышей вирусом обычной осповакцины у них возникали лейкозы. Поразительный факт! Неужели же вирус осповакцины, тот самый вирус, который прививают в нашей стране каждому ребенку, — опухолеродный? Нет, оказалось, что он лишь активировал вирус лейкоза, который находился в латентном (скрытом) состоянии в организме мышей. Этот активированный вирус, в свою очередь, и был причиной возникновения лейкоза. Надо сказать, что эти опыты были удачными лишь на лабораторных мышах строго определенных «чистых» линий.

Впоследствии было доказано, что активировать покоящийся опухолеродный вирус у мышей могут самые разнообразные материалы, в том числе и экстракты человеческих опухолей. Значение этих работ очень велико. Значит, мало получить вирусную опухоль у подопытного животного экстрактом опухоли человека, надо еще доказать природу этого вируса, доказать, что выделенный опухолеродный вирус — опухолеродный вирус человека, а не активированный покоящийся вирус животного. Доказать же это очень и очень трудно, а на сегодняшний день — невозможно!

Но есть еще одна трудность, о существовании которой онкологи узнали лишь в 1961—1962 годах. Американские ученые показали, что вирус SV40, который очень широко распространен среди обезьян, хотя и не вызывает у них какого-либо заболевания, но образует злокачественные опухоли, если ввести его золотистым хомячкам.

Вирус SV40 оказался не единственным таким вирусом. Американский ученый Д. Трентин нашел, что человеческие вирусы — аденовирус тип 12 и 18, распространенные среди людей и не вызывающие у них какого-либо заболевания, вызвали злокачественные опухоли у золотистых хомячков! Интересно, что в обоих случаях самого вируса в вызванной им опухоли обнаружить не удалось.

Представьте себе обратную картину: у золотистых хомячков (или у каких-либо других животных — диких или домашних) имеется безвредный для них вирус, который будет вызывать опухоль у человека, причем сам в ней не будет обнаруживаться. В свете изложенных фактов это предположение не кажется невероятным. Значит, в природе могут существовать вирусы, которые ведут себя по-разному, в зависимости от того, в какой организм они попали.

Эти опыты удивительны еще и по другой причине. Уже классической стала истина, что опухолеродные вирусы обладают резко выраженной видовой и тканевой специфичностью. Классический пример — фактор молока Биттнера, который поражает только эпительные клетки молочных желез мышей, и то лишь определенных линий. Такая видовая и тканевая специфичность опухолеродных вирусов считалась их характерной отличительной чертой.

Но (как часто это слово уже употреблялось при обсуждении вирусной теории рака!) в 1957 году было сделано еще одно открытие. Советские ученые Л. А. Зильбер и И. Н. Крюкова и независимо от них Г. Я. Свет-Молдавский и А. С. Скорикова показали, что если вирус Рауса (вирус куриной саркомы) ввести под кожу новорожденным крысятам, то у них возникают множественные кисты, а затем и опухоли (подробно об этих кистах мы расскажем дальше). Это был поразительный факт. Надо учесть, что в это время вирус полиомы еще не был известен, а понятие о строгой видовой специфичности опухолеродных вирусов было записано во всех учебниках. Факты оказались верными! Их подтвердили ученые Швеции и Америки.

Было доказано, что вирус Рауса способен вызывать опухоли не только у крыс, но и у кроликов, морских свинок, мышей, золотистых хомячков и даже обезьян, причем самых разных видов. Иначе говоря, понятие о строгой видовой специфичности опухолеродных вирусов оказалось неверным. Вирус Рауса мог вызвать опухоли у животных не только другого вида, но даже другого класса.

Данные об отсутствии строгой видовой специфичности были получены и для других опухолеродных вирусов: вируса полиомы, почти всех вирусов лейкозов мышей, вируса опухолей почек лягушек. Если отсутствие строгой видовой специфичности характерно и для других опухолеродных вирусов, то, возможно, удастся выделить из опухолей человека вирус, который будет вызывать злокачественную опухоль у животных.

Но только ли опухоли могут вызываться онкогенными вирусами? Мы уже говорили, что вирус Рауса может вызвать у крыс образование кист. А еще в 1940 году замечательный американский ученый Франциско Дюран-Рейналс обнаружил, что если вирус Рауса вводить не курам, а куриным эмбрионам или очень молодым цыплятам, то у них образуются не опухоли, а поражения сосудов — так называемая геморрагическая болезнь, при которой разрушаются клетки кровеносных сосудов. Иначе говоря, в данном случае онкогенный вирус ведет себя как типичный инфекционный вирус!

Подобные факты были получены и для вируса полиомы. Важность их очевидна. Следовательно, выделенный опухолеродный вирус в ряде случаев вызывает у животного не опухоль, а заболевание, сходное с инфекционным и ничего общего с опухолью не имеющее.

Попытаемся суммировать факты, касающиеся вирусной теории.

  • Имеется большое количество опухолеродных вирусов.
  • Заведомо вирусные опухоли, вызванные известными вирусами, могут их не содержать. Механизмы маскировки (исчезновения) вируса могут быть различны.
  • В опухолях как вирусного, так и невирусного происхождения могут поселяться вирусы-«пассажиры», не имеющие причинной связи с возникновением опухоли.
  • Опухолеродные вирусы при определенных условиях могут вызывать заболевания, сходные с инфекционными и не имущие ничего общего с опухолями.
  • Открыты вирусы, которые, не вызывая какого-либо болезненного процесса в организме своего природного хозяина, могут быть онкогенны для других видов.

Итак, мы знаем уже много опухолеродных вирусов животных, уже накопилось много фактов о механизме их действия. С интересом вспоминаем мы сейчас слова И. И. Мечникова, сказанные на заре изучения вирусной теории рака: «Достоверно установлено, что эмбриональные слои присущи низшим животным так же, как позвоночным и человеку. И вот у беспозвоночных никогда не бывает других опухолей, помимо тех, которые провоцируются внешними возбудителями. Весьма вероятно, таким образом, что раковые заболевания человека также обязаны своим происхождением какому-либо фактору, чуждому организму, какому-либо вирусу, который усердно ищут, но еще не обнаружили».

А как же все-таки канцерогенные вещества? Каково их место? Не нарушают ли они сложное, но четкое построение вирусной теории? Существуют два возможных объяснения.

Первое — могут быть опухоли, возникновение которых обусловлено как канцерогенными веществами, так и вирусами. Второе — все опухоли вызваны вирусами, а канцерогенные вещества лишь способствуют проявлению, или, как принято говорить, активации опухолеродного вируса, бессимптомно (латентно) существующего в живом организме.

В 1945 году советский ученый Л. А. Зильбер показал, что в очень молодых опухолях мышей, вызванных химическим канцерогеном, можно было обнаружить агент, сходный по своим свойствам с вирусом. В довольно высоком проценте случаев этот вирус вызывал саркомы у мышей, предварительно обработанных очень малыми дозами канцерогенного вещества, которые не вызывали опухолей у контрольных животных. В зрелых же опухолях, вызванных тем же канцерогенным веществом, вирус обнаружить уже не удавалось.

Подобные результаты, но на другой модели, получили в 1959 и 1960 годах американские ученые Л. Гросс, М. Либерман и X. Каплан. Они показали, что из лейкемических опухолей мышей, вызванных лучами Рентгена, можно выделить вирусы, которые при введении их необлученным новорожденным мышатам вызывают у них лейкозы, идентичные исходным.

Таким образом, очевидно, что все эти примеры доказывают активацию опухолеродного вируса канцерогенными факторами.

Подобные факты были получены и для вируса папилломы Шоупа. А что, если и в других случаях, при возникновении опухоли под влиянием канцерогенных веществ, превращение нормальной клетки в опухолевую обусловлено вирусом, который активирован канцерогеном, а затем маскируется?

Интересно, что подобная ситуация может возникнуть и для ряда обычных инфекционных вирусов. Хорошо известная всем «лихорадка» на губах, вызванная вирусом герпеса, очень часто появляется после охлаждения, простуды или перегревания на солнце. А ведь вирус герпеса поселяется в организме человека с детских лет и находится в нем большую часть времени в покоящемся состоянии, до самой смерти, многие десятки лет! Факторы внешней среды лишь изредка активируют вирус, и только тогда его можно клинически обнаружить. Подобные факты известны и для многих других инфекционных вирусов.

Таким образом, возможность активации опухолеродных вирусов — реальный факт, и раскрытие ее механизма намного приблизило бы нас к разгадке проблемы рака. К сожалению, в настоящее время существуют только гипотезы, пытающиеся объяснить этот феномен, а фактов — этого «воздуха ученого» — еще очень и очень мало! Вспомните лишь, что активировать опухолеродный вирус при определенных условиях могут и обычные инфекционные вирусы.

Мы уже говорили, что в ряде вирусных опухолей вирус, вызвавший опухоль, обнаружить не удается. Говорили мы и о вирусо-генетической теории Л. А. Зильбера, по которой наследственное превращение нормальных клеток в опухолевые обусловлено очень интимным вхождением нуклеиновой кислоты вируса в наследственный аппарат клетки, причем для последующего размножения уже образовавшихся опухолевых клеток зрелый вирус не необходим.

Это было показано не только для папилломы Шоупа и полиомы. В саркомах Рауса, например, вирус также не обнаруживается после 40 дней их роста в том случае, если они вызваны малыми дозами вируса, хотя опухоли при этом и продолжают расти. Даже такой вирус, как вирус Биттнера, который постоянно обнаруживается в вызванных им опухолях, может исчезнуть из них, и опухоль при этом не потеряет злокачественность даже после многих ее пересевов. Но если злокачественность клетки сохраняется после потери ее зрелого вируса, то, по вирусо-генетической концепции Л. А. Зильбера, нуклеиновая кислота вируса или ее фрагменты должны сохраняться в клетке, ибо именно они, а не зрелый вирус, и обусловливают злокачественность. Эту нуклеиновую кислоту вируса (либо ее фрагменты) или, как теперь принято говорить, дополнительную генетическую информацию, называют по-разному: одни неполным вирусом, другие — провирусом и т. д.

Однако если бы эту дополнительную генетическую информацию удалось выбить из наследственного аппарата клетки, то, по логике вирусо-генетической концепции Л. А. Зильбера, такая опухолевая клетка превратилась бы в нормальную. Иначе говоря, мы имели бы в руках то, о чем веками безуспешно мечтает человечество — метод лечения рака. Это — с одной стороны.

А с другой — если бы в процессе превращения опухолевой клетки в нормальную при утрате дополнительной генетической информации (или опухолевого провируса) неполный вирус реконструировался бы в полный, то это позволило бы нам судить о причине возникновения опухоли. Надо ли говорить, как это важно?

К сожалению, наука не располагает сейчас какими-либо методами, позволяющими решить этот вопрос. Но придает ли дополнительная генетическая информация вируса, присоединенная к наследственному веществу клетки и интимно связанная с ним, новые (кроме злокачественных) свойства такой клетке?

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: