Факультет

Студентам

Посетителям

Трипаносомозы лошадей

Трансмиссивные сезонные болезни лошадей, ослов, мулов вызывают одноклеточные кровепаразиты класса Zoomastigophora. Заболевание животных сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением лимфатических узлов, исхуданием, нервными явлениями. К возбудителям восприимчивы также жвачные, плотоядные и грызуны.

Возбудители. Trypanosoma evansi (син. Т. ninaekohljakimovi) принадлежит к простейшим семейства Trypanosomidae. Болезнь, которая вызывается этим возбудителем, известна под названием «сурра». По морфологическим признакам паразит подобен другим видам трипаносом. Тело веретенообразной формы, имеет жгутик, который заканчивается свободно, на заднем конце тела имеется кинетопласт. Возбудитель имеет размеры 15…33 х 1,5…2,5 мкм и локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, нервной системе.

Т. brucci вызывает трипаносомоз животных, имеющий название нагана. По строению паразит подобен другим возбудителям, но для него характерен полиморфизм. Длина его составляет 12 — 35 мкм, ширина — 2 — 4 мкм. Хорошо развиты жгутик и ундулирующая мембрана.

Цикл развития. Трипаносомы размножаются продольным делением на две, реже — на большее количество дочерних клеток. Передача Т. brucei происходит при помощи биологического переносчика — мухи цеце, и развитие происходит так же, как и при трипаносомозах крупного рогатого скота. Т. evansi биологических переносчиков не имеет, но обоих возбудителей могут переносить слепни и мухи-жигалки. В организме последних паразиты не размножаются. В странах Латинской Америки Т. evansi передают также летучие мыши, которые питаются кровью лошадей и крупного рогатого скота. После заглатывания возбудителя они продолжительное время остаются источником инвазии для животных. Заражение лошадей возможно и в случае пользования нестерильными хирургическими и акушерскими инструментами.

Эпизоотологические данные. В Украине и Беларуси трипаносомозы лошадей не регистрируются. Однако не исключена возможность завоза возбудителей из-за рубежа. Болезни довольно распространены в странах Северной Африки, Азии, Латинской Америки, а сурра также и в СНГ — на территории стран Средней Азии, в Казахстане, Азербайджане. К возбудителям трипаносомозов восприимчивы мыши, крысы, морские свинки, кошки, кролики. Носителями паразитов могут быть дикие животные (волки, шакалы), причем хищники заражаются, как правило, при поедании мяса инвазированных животных. Сезонность болезней связана с активностью насекомых-переносчиков, поэтому они регистрируются преимущественно летом и осенью.

Патогенез и иммунитет. Считают, что основным фактором, который способствует развитию патологических изменений, является трипанотоксин, который выделяется вследствие лизиса трипаносом и поступает в кровь животных. Под действием этого токсина нарушается обмен веществ и развиваются морфологические изменения в структуре и деятельности органов и тканей животных, особенно нервной. Кроме того, возбудители выделяют токсины, которые вызывают склеивание тромбоцитов, что приводит к появлению кровоизлияний и отеков. Развитие анемии объясняется лизисом эритроцитов и ослаблением функции кроветворных органов.

Иммунитет изучен недостаточно. В крови больных животных образуются антитела, которые обнаруживаются в РСК, РДСК, РИФ.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 1 — 3 недели. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Наблюдается лихорадка интермитирующего типа. Лошади быстро устают. Отмечают отеки губ, щек, межчелюстного пространства, подгрудка, половых органов. Видимые слизистые оболочки анемичные и желтушные. Лимфатические узлы увеличены. Развиваются конъюнктивит, кератит. Иногда животные теряют зрение. Наблюдаются атония кишок, нервные явления (возбуждение, парезы и параличи тазовых конечностей). Пульс и дыхание учащаются. Клинические признаки иногда стихают и даже исчезают, а через несколько дней снова появляются. Прогноз всегда неблагоприятный. При остром течении болезни животные погибают в течение нескольких дней, при хроническом — через несколько месяцев.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Губы, веки, щеки, половые органы отечные. Слизистые оболочки, мышцы анемичные. Кровь водянистая, свертывается плохо. В брюшной и грудной полостях накапливается серозная жидкость. Сердце увеличено, дряблое, с кровоизлияниями в предсердиях. Легкие гиперемированы и отечны. Селезенка увеличена. В почках и печени застойная гиперемия. Лимфатические узлы отечны и гимеремированы. Слизистая оболочка кишок набухшая, с кровоизлияниями.

Диагностика комплексная. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения, однако достоверным подтверждением диагноза является выявление трипаносом в крови животных. Для этого кровь исследуют методом раздавленной капли без окрашивания в затемненном поле микроскопа или готовят тонкие мазки, которые окрашивают методом Романовского.

В сомнительных случаях ставят биопробу. Для этого лабораторным мышам, крысам или морским свинкам вводят подкожно кровь или суспензию из органов животных. Через 3-4 недели у грызунов развиваются симптомы болезни, а в крови появляются трипаносомы.

Используют серологическую диагностику (РСК, РДСК, РИФ).

Лечение. Внутривенно вводят 10%-й раствор наганина в дозе 10 — 15 мг/кг. В случае рецидивов или установления наганиноустойчивости для лечения лошадей используют препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно дважды с интервалом 24 ч. Больных лошадей изолируют, освобождают от работы. Обеспечивают диетическое кормление, а при необходимости назначают симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных относительно трипаносомозов зонах лошадей защищают от кровососущих членистоногих опрыскиванием или обтиранием инсектицидами или репеллентами. Рекомендуется выпасать животных ночью на пастбищах, отдаленных от мест размножения слепней. Животных, которые переболели, содержат изолированно в течение 6 мес. Если во время повторного их обследования выявляют трипаносом или высокие титры антител, лечение повторяют. Применяют метод химиопрофилактики. Лошадям вводят наганин в лечебных дозах с интервалом 30 суток, а препараты диминазен ацетурата — через 10 — 15 суток.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.