Рассматриваемые здесь возбудители являются факультативными паразитами: они способны питаться как паразитически, так и сапрофитно.
Если в распоряжении этих возбудителей не оказывается живых растений, на которых они обычно паразитируют, то они могут продолжать свое развитие сапрофитно и даже способны при этом к образованию побочных форм плодоношения. Поэтому в фазе сапрофитного развития не только обеспечивается сохранение возбудителя в вегетативном состоянии, но, кроме того,
происходит его вегетативное размножение и дальнейшее распространение вне организма хозяина. Этим экстраматрикальное сохранение возбудителя в сапрофитном состоянии отличается от очагов инфекции в виде покоящихся спор фитопатогенных организмов вне растения-хозяина.
Сапрофитное экстраматрикальное развитие возбудителей болезней растений (как и возбудителей болезней человека) может протекать на поверхности будущего хозяина или в почве.
Растения, несущие на своей поверхности возбудителей болезней, как источник инфекции
Подобно тому как на коже человека существует специфическая кожная флора, некоторые элементы которой (стафилококки и стрептококки) могут явиться причиной раневых нагноений, так и на поверхности растений всегда имеется характерная эпифитная бактериальная флора (Бурри, 1903). Входящий в ее состав Bacterium herbicola aureum Duggeli (1904) должен рассматриваться как типичный спутник. Однако эта эпифитная бактериальная флора растений совершенно безвредна и, в противоположность соответствующей флоре человека, неспособна вызывать заражение даже и через раны.
Исследованиями советских фитопатологов (см., например, Ф. В. Хетагурова, К биологии фитопатогенных бактерий, изд. Института прикладной зоологии и фитопатологии, Ленинград, 1949) установлено, что наряду с безвредными бактериями часто обнаруживаются также и фитопатогенные бактерии при бактериологическом исследовании поверхности наземных (так же, впрочем, как и подземных) органов здоровых растений. Более того, многие виды фитопатогенных микробов, способные некоторое время эпифитно обитать на здоровых растениях, характеризуются приспособленностью к определенным тканям растений. Так, в условиях СССР обнаружена исключительно широкая распространенность Bacterium heteroceum Ws. и разновидностей Bacterium herbicola, являющихся, повидимому, близко родственными первому из упомянутых видов.
Поэтому сапрофитные очаги инфекции на поверхности растений имеют значение и представляют опасность лишь в особых случаях, когда речь идет о таком заражении, которое принято обозначать не вполне подходящим термином мостовое заражение. Мы остановимся в данном разделе на двух типах мостового заражения: явление первого типа имеет место при курчавости листьев персика, второй тип мостового заражения мы рассмотрим на примере пыльной головни овса и гельминтоспориоза ячменя.
Taphrina deformans (Berk.) Tul. (возбудитель курчавости листьев персика) паразитирует в молодых листьях, усиливает их рост и деформирует их. В начале лета под кутикулой верхней стороны листьев развиваются сумки гриба. Образующиеся в них аскоспоры при созревании выбрасываются наружу, после чего гриб отмирает. Аскоспоры, прорастая, образуют одноядерный мицелий. Однако в это время они уже не имеют в своем распоряжении молодых восприимчивых листовых тканей. Поэтому гриб сначала развивается только сапрофитно, на покровных чешуйках почек и на коре ветвей, где и перезимовывает. Таким образом Т. deformans приобретает возможность следующей весной продолжить свое развитие. При распускании листьев, еще до того как в них дифференцируется губчатая ткань, отшнуровываемые ростковым мицелием клетки (в фитопатологической литературе их часто неправильно называют конидиями) попадают на нижнюю поверхность листовых пластинок. Ростковые трубки (гифы), образующиеся в результате прорастания этих клеток гриба, проникают в срединные пластинки между клетками эпидермиса растения-хозяина, а затем гифы разрастаются межклеточно в молодой листовой ткани. Иногда гифы гриба по листовому черешку переходят в ветвь и распространяются в ней на небольшое расстояние.
Таким образом, в процессе развития Taphrina deformans происходит биологически (не кариологически) обусловленное чередование фазы росткового мицелия и фазы гиф. В первой фазе паразит с лета до следующей весны живет сапрофитно на ветвях и покровных чешуйках почек своего хозяина (впрочем, он, несомненно, способен развиваться и на ветвях других деревьев). Если бы ростковые клетки гриба не были скрыты между покровными чешуйками почек и были бы более доступны для химической обработки, то можно было бы легко уничтожить паразита в фазе его экстраматрикального сапрофитного развития. Эта сапрофитная фаза паразита образует зимний очаг резервации возбудителя. Отсюда инфекция распространяется с наступлением весны. После осуществления весенних заражений паразит месяца три живет в своем хозяине паразитически и размножается здесь половым путем.
Следовательно, возбудитель курчавости листьев персика является настоящим паразитом, несмотря на то, что он три четверти года живет сапрофитно. Половую форму спороношения гриб способен образовать только во время паразитического периода развития. Длительная же сапрофитная фаза существования обусловлена климатическими факторами, под воздействием которых развивается растение-хозяин. В связи с сезонными изменениями погоды ко времени выбрасывания аскоспор уже не имеется в наличии молодых листьев, на которых мог бы паразитировать гриб. Поэтому возбудителю приходится до тех пор вести сапрофитный образ жизни, пока у растения-хозяина вновь не образуются восприимчивые органы (т. е. листья). Способность гриба сапрофитно развиваться на поверхности самого растения-хозяина является его большим преимуществом и повышает его шансы на осуществление заражения.
На примерах второй группы, таких, как пыльная головня овса, вызываемая грибом Ustilago avenae (Pers.) Jens. (Кольк, 1930) и гельминтоспориоз ячменя, вызываемый грибом Pyrenophora graminea (Hst. et N.) Drechsl. = Helminthosporium gramineum (Rabh.)), также можно наблюдать сапрофитные фазы развития возбудителей на растении-хозяине и мостовое заражение. Однако здесь оно строго локализовано.
Споры Ustilago avenae и конидии Helminthosporium gramineum разносятся ветром, попадают на клейкие рыльца цветков и прорастают на них. Гифы растут вниз, частично снаружи пестика, частично внутри него, по направлению к завязи и, питаясь сапрофитно, разрастаются в паренхиме цветковых чешуй, прилегающей к зерновке, в эпидермисе и на эпидермисе зерновки, а также снаружи и внутри засохших остатков пыльника. Наиболее сильное поражение наблюдается при заражении рылец непосредственно перед цветением.
В конце концов гифы — прежде всего в верхней части зерновки — преобразуются в толстостенный покоящийся мицелий, зимующий вместе с семенем. Этот мицелий весьма долговечен. Пакстон (1922) наблюдал образование во влажной камере всхожих конидий Helminthosporium gramineum на гербарном материале 16-летней давности.
После высева зерна покоящийся мицелий прорастает одновременно с семенем и заражает молодое растение непосредственно или же из почвы, куда он предварительно проникает. Гриб диффузно разрастается в зараженном растении, причем Ustilago avenae вызывает головневое заболевание, на листьях же ячменя в результате поражения грибом Helminthosporium gramineum появляется желтая, а затем бурая полосатость. Позднее у растений, пораженных гельминтоспориозом, наблюдается размочаливание листьев, недоразвитие колосьев и щуплость зерна. Helminthosporium может размножаться также аскоспорами, образующимися в плодовых телах на зимующей стерне. Весной аскоспоры непосредственно с почвы заражают молодые листья ячменя. Однако в условиях травопольного севооборота этот способ заражения имеет меньшее значение, чем мостовое заражение в результате сапрофитного развития гриба на поверхности остей и зерновки.
Таким образом, процесс заражения при болезнях данной группы проходит две фазы: сапрофитное мостовое заражение, которое приводит к образованию зимующих сапрофитных очагов инфекции, и к накоплению инфекции на поверхности зерна, и собственно заражение самих молодых растений. Мостовое заражение, как и фаза росткового мицелия у Taphrina deformans, создает лишь очаг сохранения возбудителя на поверхности растения-хозяина, обеспечивает паразиту сохранение в непосредственной близости к заражаемым органам и создает благоприятные условия для его сапрофитного развития до того момента, когда образуются восприимчивые органы растения-хозяина.
Однако сапрофитной формой существования паразита еще отнюдь не предрешается заражение проростков, но лишь увеличиваются шансы на осуществление этого заражения.
Своеобразный, как бы вспомогательный характер мостового заражения позволяет прервать существование возбудителя путем проведения соответствующих мероприятий в период между сапрофитной и паразитической фазами. Так, если зараженное зерно перед посевом обрабатывать ртутными протравителями, горячим воздухом или теплой водой (например, в течение 5 мин. при 60° или в течение 20 мин. при 55°), то покоящийся мицелий паразита погибает и заражения проростков не происходит. Такая обработка не вызывает существенного ухудшения начальной силы роста прорастающего зерна.
Собственно заражение растения-хозяина происходит, следовательно, во время прорастания, а не во время цветения, т. е. заражаются проростки, но не цветки. Однако возникновение очагов сапрофитного развития возбудителя на поверхности зерновок и остей (в результате проникновения гриба череа рыльца во время цветения) имеет решающее значение для заражения проростков растений. Поэтому такой тип заселения растения-хозяина в практической фитопатологии обозначается как ложное заражение цветков или как цветково-проростковая инфекция.
Почва как источник инфекции
Как рассмотренная выше сапрофитная фаза существования возбудителя на поверхности растения (будущего хозяина данного паразита), так и сапрофитное развитие возбудителя в почве, в компосте и т. д. носит исключительно факультативный характер.
Оно обусловлено случайностями существования паразита, а не циклом развития микроорганизма.
Вместе с зараженными, разрушенными частями растения-хозяина паразит попадает в почву и некоторое время живет там как сапрофит. Так, например, возбудитель болезни корневой шейки (Opkiobolus graminis), возбудитель ломкости стеблей (Cercosporella herpotrichoides) и возбудители некоторых других болезней зерновых злаков после уборки урожая хлебов, т. е. после отмирания основного хозяина, могут сохраняться следующими способами:
- непрерывно распространяться непосредственно от корня к корню и паразитически продолжать свое развитие на побочных хозяевах — на густых всходах злаков и на дикорастущих травах-сорняках;
- по типу прерывающегося цикла развития образовывать в течение следующего года на стерне сумчатые плодовые тела, псевдотеции;
- переходить к сапрофитному образу жизни и существовать на стерне в виде мицелия до тех пор, пока не начнут прорастать семена нового посева.
Во всех трех случаях на зараженном поле возникает многолетний очаг инфекции, представляющий угрозу для последующих культур.
Нас интересует здесь только третий способ. Само собой понятно, что возбудители болезней могут существовать в почве как сапрофиты лишь в том случае, если они являются по возможности автотрофными в отношении ростовых веществ, удовлетворяются незначительным содержанием питательных веществ в субстрате, нетребовательны к температуре окружающей среды и способны выдерживать конкуренцию с постоянными обитателями почвы — истинными сапрофитами.
Общеизвестные патогенные для человека бактерии являются по большей части слишком требовательными в этом отношении (они нуждаются в белковом питании, их температурный оптимум близок к 37° и т. д.). Поэтому среди них, собственно говоря, только бактерии-возбудители кишечных заболеваний и бациллы-возбудители газовой гангрены образуют в почве очаги инфекции в ботаническом смысле этого слова. Попадая в почву с фекалиями, они могут на протяжении ограниченного периода времени (возбудители кишечных заболеваний — несколько дней или месяцев, возбудители гангрены — несколько лет) существовать здесь как сапрофиты, размножаться, а затем снова проникать в организм человека. Что же касается большинства фитопатогенных грибов и бактерий, то они в этом отношении, наоборот, неприхотливы и, следовательно, более приспособлены к сапрофитному существованию в почве. Поэтому для растений почва является гораздо более опасным источником инфекции, чем для человека. Для человека из числа хтоногенных микроорганизмов, способных к сапрофитному образу жизни, опасны, как мы уже сказали, лишь возбудители кишечных заболеваний и газовой гангрены. Растения же извлекают из почвы не только питательные вещества, но также многих болезнетворных микробов.
Если одна и та же культура в течение многих лет возделывается на одном и том же земельном участке, то в большинстве случаев происходит накопление в почве сапрофитно развивающихся возбудителей, а это, в свою очередь, ведет к учащению заболеваний и к явлениям утомления почвы, например к картофеле — или свеклоутомлению определенных полей. Так, поле, на котором картофель до 1936 г. не возделывался, а выращивались донник, клевер, кукуруза, сахарная свекла и пшеница, с 1936 г. было постоянно занято под картофелем. В первый год возделывания этой новой культуры сохранявшаяся в почве инфекция Corticium vagum вызвала лишь незначительное поражение картофеля, однако уже на третий год аккумулирующее влияние бессменной культуры сказалось в полной мере: поражение достигло наивысшей точки.
Во избежание этого в полеводстве и огородничестве очень часто основное внимание при выборе севооборота приходится обращать на сохраняющиеся в почве очаги инфекционных болезней прежних культур. Так, например, на почве, зараженной возбудителями болезни корневой шейки, после кукурузы или пшеницы не следует сразу же снова сеять пшеницу, так как пшеница в большинстве случаев весьма восприимчива к этой болезни, зато (с фитопатологической точки зрения) можно сеять рожь или овес, которые довольно устойчивы к болезни корневой шейки.
Что касается вида возбудителя болезни, то следует отметить, что у различных факультативных паразитов растений способность и склонность к сапрофитному образу жизни выражены неодинаково.
Одну крайность составляют настоящие почвенные микроорганизмы, резко выраженные сапрофиты, которые неограниченно долго сохраняются и размножаются в разлагающихся тканях растений и в гумусе почвы, образуя здесь споры всех типов. Такие микроорганизмы лишь попутно заражают ослабленные и потому предрасположенные к болезни растения. Так, например, возбудитель красной гнили ели (Trametes radiciperda) как сапрофит живет и спороносит на пнях и гумусе больного насаждения, образуя, таким образом, хронический очаг инфекции. Следовательно, этот гриб является по преимуществу сапрофитом. Но он может переходить и на живые деревья, если они особенно предрасположены к болезни.
Подобным же образом ведут себя и возбудители корнееда всходов и сеянцев некоторых культур, например Pythium de Baryanum, Fusarium moniliforme, Corticium vagum и другие грибы. В лесном хозяйстве это является одной из важнейших причин отсутствия естественного возобновления леса, а в сельском хозяйстве — одной из основных причин эпифитотического поражения и гибели всходов сахарной свеклы, овощных и других культур.
Паразиты, относящиеся к этому типу, также могут жить в почве как сапрофиты, обусловливая ее хроническое заражение. Такая почва лишь с трудом поддается обеззараживанию (дезинфекции) при применении соответствующих мероприятий.
Другую крайность составляют настоящие паразиты (например, Ophiobolus graminis). Они вместе с разлагающимися тканями растения-хозяина попадают в почву и живут в ней как сапрофиты. При этом паразиты не образуют высшую (половую) форму спороношения (она возникает только на отмерших органах хозяина) и после сравнительно недолгого пребывания в почве погибают, если не смогут своевременно перейти на живое растение.
Между этими двумя крайними типами находится множество других возбудителей, сапрофитный или паразитический характер которых может преобладать в зависимости от их расовых особенностей и местных условий.
Что касается этих условий, под которыми разумеются эдафические факторы, то на сохранение в почве сапрофитной флоры оказывают влияние — благоприятное или неблагоприятное,—например, физические свойства почвы, содержание в ней гумуса, реакция почвенного раствора и влажность почвы (Гаррет, 1938, 1939). Эти условия могут быть улучшены для культурных растений путем соответствующей обработки почвы.
Концентрация фитопатогенных организмов в почве определяется большей частью посредством посева восприимчивых растений. По количеству заболевших экземпляров, а также по интенсивности проявления заболевания судят о количестве патогенных микроорганизмов. При этом далеко не всегда бывает легко отграничить влияние эдафических факторов на сохранение и агрессивность возбудителя от их влияния на восприимчивость растения-хозяина.
Физические свойства почвы. Из числа возбудителей болезней хлебных злаков тяжелые почвы предпочитает Cercosporella herpolrichoides — гриб, вызывающий ломкость стеблей (Оорт, 1936).
Легкие почвы предпочитает Ophiobolus graminis (возбудитель болезни корневой шейки).
Таким образом, уплотнение почвы (образование корки) оказывает на двух возбудителей противоположное влияние, хотя эти возбудители близко родственны по характеру вызываемых ими заболеваний.
Содержание гумуса в почве. Некоторое минимальное содержание в почве органических веществ (т. е. веществ, которые могут подвергнуться разложению), естественно, необходимо для сапрофитного существования всех микроорганизмов. Однако внесение в почву органических веществ (соломы, компоста, зеленого удобрения) ограничивает распространение таких болезней, как обыкновенная парша картофеля (возбудитель — Actinomyces scabies) и черная парша картофеля (возбудитель — Corticium vagum). Вероятно, причиной этого является конкуренция указанных возбудителей с более жизненными сапрофитами или же фунгистатическое действие продуктов обмена веществ последних. В то же время внесение органических удобрений благоприятствует развитию твердой головни пшеницы (возбудитель — Tilletia tritici) и вертициллозного увядания томатов и других растений (возбудитель — Ver ticillium alboatrum).
Реакция почвенного раствора. Данные лабораторных опытов, проводимых на синтетических питательных средах, не могут быть непосредственно перенесены на естественные условия, так как концентрация водородных ионов в почвенном растворе в зависимости от вида субстрата может оказывать различное влияние на развитие микроорганизмов. Установлено, что Pythium de Baryanum и Armillaria mellea лучше развиваются на кислых почвах, Corticium vagum — на нейтральных, a Ophiobolus graminis — на щелочных.
Влажность почвы. Обитающие в почве патогенные фикомицеты (те из них, которые еще не утратили способности к образованию зооспор, например Pythium de Baryanum, дольше сохраняют жизнеспособность во влажной почве, тогда как Actinomyces scabies (возбудитель обыкновенной парши картофеля), наоборот, дольше сохраняется в почве с умеренной влажностью.
Таким образом, одни и те же внешние условия, являющиеся неблагоприятными для одних возбудителей, способствуют развитию других. В силу этого трудно добиться оздоровления зараженных почв одним только изменением факторов окружающей среды, так как при этом, борясь с одними возбудителями, мы всегда рискуем создать условия, оптимальные для развития других, и, быть может, попасть при этом «из огня да в полымя».
Третья группа факторов, определяющих продолжительность сапрофитного существования какого-либо очага инфекции в почве, представлена совокупностью прочих микроорганизмов почвы, т. е. эдафоном со всеми его сложными синэкологическими соотношениями. По характеру взаимоотношений этих организмов различаются три группы партнеров: конкуренты, синергисты и антагонисты.
Наиболее распространенной является простая, примитивная конкуренция. Как между макроорганизмами на поверхности почвы, так и между микроорганизмами в самой почве происходит острая борьба за питательные вещества. В условиях простой конкуренции эти взаимоотношения не осложнены какими-либо иными воздействиями, например благоприятным или угнетающим влиянием продуктов обмена веществ. К такого рода влияниям микроорганизмы-конкуренты индифферентны. Так, Ophiobolus graminis может существовать в почве как сапрофит лишь до тех пор, пока не закончится разложение пожнивных остатков и не будут исчерпаны содержащиеся в них питательные вещества. После этого он погибает.
Наиболее долго Ophiobolus graminis сохраняется в почвах, неблагоприятных для распространения и жизнедеятельности почвенных грибов и микробов, так как в таких почвах значительно затрудняется также и развитие конкурирующих микроорганизмов (Гаррет, 1938). Все же мероприятия, благоприятствующие мощному развитию настоящих почвенных сапрофитов, а вместе с тем и быстрому разложению стерни (например, лущение стерни после уборки урожая), косвенно ускоряют уничтожение очага инфекции.
Столь же быстро уменьшается поражаемость картофеля обыкновенной паршой (вызываемой Actinomyces scabies (Thaxt.) Giiss.), если в зараженную почву внести повышенную дозу другого лучистого гриба — облигатного сапрофита Actinomyces praecox. Вскоре после внесения этого сапрофита количество особей Actinomyces scabies в почве уменьшается (Миллярд и Тейлор, 1927). Оба эти микроорганизма в культуре хорошо уживаются между собой, и, следовательно, их антагонизм в почве обусловлен лишь конкуренцией за питательные вещества. Более жизнеспособный сапрофит одерживает верх в этой борьбе за пищу и вытесняет паразита, если тот не сможет заблаговременно перейти на живое растение.
По сравнению с конкуренцией, синергизмы среди обитающих в почве фитопатогенных микроорганизмов менее исследованы. Явление синергизма может быть объяснено тем, что некоторые микроорганизмы разрушают больше органического материала, чем им самим в данный момент требуется, и тем самым облегчают существование ферментативно менее активных спутников. Так, Melanospora destruens Shear, паразитирующая на видах Vaccinium, предпочитает образовывать свои перитеции при совместной культуре с другими грибами, например с Penicillium spp., Physalospora obtusa (Schw.) Cke. (= Sphaeropsis malorum) и т. д., обладающими большей ферментативной активностью. Эти грибы, воздействуя своими активными ферментами на субстрат, тем самым обеспечивают своего спутника, Melanospora destruens Shear, питательными веществами (Хоукер, 1948).
Более важным, чем упомянутые примитивные взаимоотношения, является синергизм в отношении ростовых веществ. Развитие большинства фитопатогенных грибов не зависит, правда, от содержания в субстрате ростовых веществ. Следовательно, вопреки некоторым литературным данным, грибы в отношении ростовых веществ не являются гетеротрофами (или же являются условными гетеротрофами, т. е. гетеротрофны лишь при определенном питании). Однако добавление таких веществ усиливает жизнедеятельность грибов. Поэтому на почвах, которые бедны ростовыми веществами или вовсе лишены их, грибы лучше развиваются при внесении в почву дополнительного количества этих веществ. Иногда ростовые вещества могут оказывать влияние и на форму спороношения гриба. Так, например, Sphaerocybe concentrica Magr. et Marn., один из сапрофитных обитателей почвы, образует свои коремии только в присутствии анейрина или тиазола. При совместной культуре с дрожжевым грибом Rhodotorula rubra, синтезирующим тиазол, у Sphaerocybe concentrica также наблюдается образование коремий (Магру и Марнеффу, 1945; Магру и Мариат, 1948).
Подлинно облигатная гетеротрофность в отношении ростовых веществ у фитопатогенных грибов встречается редко. Так, Ophiobolus graminis нуждается в ростовом веществе из группы биоса. В почве это вещество отсутствует, но зато имеется в организме растения-хозяина. Следовательно, переход Ophiobolus graminis на хозяина позволяет ему не только избежать конкуренции сапрофитов, но и найти необходимое для него ростовое вещество. Однако Ophiobolus может развиваться в почве, если там имеются микроорганизмы, например определенные бактерии (Падвик, 1936), синтезирующие данное ростовое вещество.
Что же касается других многочисленных возбудителей, то для них жизненно важными или благоприятствующими их развитию являются ростовые вещества группы анейрина. Поэтому данные возбудители должны находить анейрин в почве.
В качестве источника анейрина в природе известны прежде всего обитающие в почве водоросли. Так, например, все 18 видов почвенных водорослей, исследованных Гойманом и Яагом (1950), были способны синтезировать анейрин. Поэтому на субстрате, лишенном ростовых веществ, водоросли могут сделать возможным или облегчать развитие подопытных грибов, более или менее гетеротрофных по отношению к анейрину. Таким образом, взаимоотношения, наблюдающиеся между грибом и водорослью, соответствуют отношениям, существующим между бесхлорофильными корнями высших растений и зелеными листьями, которые синтезируют анейрин, поступающий в корни.
В более редких случаях организм-поставщик и организм-потребитель ростовых веществ непосредственно приурочены друг к другу, иногда даже каждый из них стимулирует развитие другого (отношения взаимопомощи). Так, например, и Mucor Ramannianus Moll, и Rhodotorula rubra (Demme) Lodd. оба нуждаются для своего развития в анейрине. Однако при этом Mucor Ramannianus в состоянии синтезировать только одну составную часть анейрина — пиримидин, а другую (тиазол) должен получать в готовом виде, тогда как Rhodotorula rubra, напротив, синтезирует только тиазол, являясь гетеротрофом по отношению к пиримидину. В совместной культуре оба гриба дополняют друг друга и могут поэтому поселяться на субстратах, которые для каждого из них в отдельности были бы непригодны (Утигер, 1942). Поскольку оба партнера извлекают пользу из своего сожительства, последнее можно назвать мутуалистическим симбиозом.
Отношения, существующие между микроорганизмами третьей группы (группы антагонистов), представляют собой противоположность мутуалистическому симбиозу: один из партнеров продуктами своего обмена наносит вред другому или задерживает его развитие (антибиоз, аллелопатия; Ваксман, 1947). Вещества, тормозящие развитие микроорганизмов, называют фунгистатическими или бактериостатическими, а вещества, убивающие микроорганизмы, — фунгицидами или бактерицидами. Для лабораторного испытания микроорганизмов на антагонизм обоих партнеров помещают на агаровой пластинке на определенном расстоянии один от другого. Если данные микроорганизмы антагонистичны, то между колониями этих микроорганизмов образуется особая зона, в которой ни один из них не может развиваться.
Среди микроорганизмов, населяющих почву, способность к образованию продуктов обмена веществ, оказывающих вредное воздействие на другие микроорганизмы, столь распространена, что очень многие из ныне известных антибиотиков получают именно от почвенных микроорганизмов.
Вопрос о том, образуются ли соответствующие антибиотики также и в естественных условиях, т. е. в почве, пока еще остается открытым, так как микроорганизмы, вырабатывающие эти вещества в искусственной культуре, иногда чрезвычайно резко реагируют на питание. Неизвестно также, насколько долго антибиотики, являющиеся в большинстве случаев химически малостойкими веществами, способны сохраняться в почве (укажем, например, на ферментативное разрушение пенициллина ферментом пенициллиназой, вырабатываемым другими микроорганизмами). Однако удалось экспериментально доказать, что почва, которая была смешана с измельченной соломой, а затем заражена Penicillium patulum, содержала значительные количества антибиотика, повидимому патулина (Гроссбард, 1948).
Как уже было упомянуто, данные, полученные в опытах, проводившихся на синтетических питательных средах, не могут быть непосредственно перенесены на экологические условия почвы. Так, например, Penicillium F в чистой культуре совершенно подавляет развитие Ophiobolus graminis. Однако в почве Ophiobolus graminis, даже и в присутствии Penicillium F, поражает до 30% растений пшеницы. Такой результат получается, вероятно, потому, что выделяемые Penicillium вещества, тормозящие развитие Ophiobolus graminis, разрушаются другими микроорганизмами. Возможно также, что в естественных условиях сказывается «заградительное» — против таких веществ — влияние микроорганизмов ризосферы (Харлей, 1948; Кацнельсон, Локхид и Тимонин, 1948; Винтер, 1949). Поэтому острота антагонистических отношений, установленная в лабораторных условиях, должна проверяться путем проведения опытов по заражению в естественных условиях. Так в опыте, стерильная почва заражалась как одним Ophiobolus graminis, так и в сочетании с каждым из перечисленных сапрофитных почвенных грибов, после чего в эту почву высаживалась обеззараженная пшеница. Полученные данные показывают, что одни грибы (например, Botrytis cinerea) не влияют на развитие и патогенность Ophiobolus graminis, тогда как другие (например, определенный вид Trichoderma) совершенно подавляют его развитие.
Используя аналогичное явление, можно бороться с корневой гнилью сеянцев цитрусовых (вызываемой Corticium vagum В. et С.) путем, суперинфекции почвы конидиями почвенного сапрофита Trichoderma viride Pers. (= Trich. lignorum (Tode) Harz.). Гифы этого гриба образуют глиотоксин и виридин. Виридин препятствует прорастанию конидий грибов, в том числе и конидий Fusarium coeruleum (Lib.) Sacc. — одного из важнейших возбудителей сухой гнили картофеля при хранении. Виридин оказывает это действие даже при разбавлении 1 : 300000000 (сулема действует при разбавлении 1 : 4000000).
В присутствии многочисленных антагонистов и конкурентов фитопатогенные паразиты во время их сапрофитного развития в почве вынуждены вести постоянную борьбу за существование.
Для большинства настоящих паразитов эти новые условия являются настолько неблагоприятными, что они лишь очень непродолжительное время могут существовать вне растения-хозяина. Поэтому наличие растений-хозяев и возможность развиваться на них является необходимым условием сохранения этих возбудителей.