Факультет

Студентам

Посетителям

Патогенез ринопневмонии

При естественном или экспериментальном заражении на слизистую оболочку носоглотки или подкожно вирус первоначально размножается в чувствительных клетках верхних дыхательных путей и носоглотки.

Затем он попадает в кровь, проникает в лейкоциты и вместе с клетками крови проходит через плацентарный барьер, поражая плодовые оболочки и плод (Брайнс, 1969; Барроуз, 1970). В свободном состоянии в крови вирус находится очень непродолжительное время, однако обнаружение его в других органах и в плоде свидетельствует о генерализации инфекции.

Брайнс и Приккет (Bryans and Prickett, 1970) отмечают, что в настоящее время еще нет убедительных данных, объясняющих возникновение абортов при ринопневмонии. Мало изучен и механизм проникновения вируса в плод, когда в крови жеребых кобыл содержатся антитела. Неизвестна также продолжительность инкубационного периода, который наблюдается после респираторного синдрома до времени наступления аборта. Аборт при ринопневмонии наступает в последний период жеребости без каких-либо предшествующих признаков родов.

Исследования, проведенные Брайнсом (1969), объясняют механизм проникновения вируса в плод и наступление аборта. Автор экспериментально показал наличие виремии в присутствии нейтрализующих антител в крови, при этом вирус можно выделить в течение 24 дней только из клеток белой крови. Таким образом, вирус не нейтрализуется антителами благодаря тому что он фагируется лейкоцитами и вместе с ними попадает в плод, поражая его. В результате действия вируса на клетки матки или иммунологических процессов в сенсибилизированных тканях, происходит образование токсических продуктов, которые приводят к накоплению отечной жидкости. Эта жидкость, проникая в межворсинчатые пространства трофобласта и эндометрия, механически отделяет оболочки плода от матки, вследствие чего наступает аборт.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: