Факультет

Студентам

Посетителям

Патогенез инфекционной анемии лошадей

Вирус инфекционной анемии лошадей проникает в организм лошади, как правило, парентеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми.

Током крови вирус заносится в костный мозг, где он, вероятно, усиленно размножается. В конечной стадии болезни, по данным Мельмана (1970), вирус можно обнаружить в различных органах в следующих титрах: в крови и печени 10-6, в селезенке и почках 10-5, в легких и мозгу 10-4.

В результате интенсивного размножения вируса в организме лошади резко повышается температура тела. В начальный период болезни стимулируется работа кроветворных органов, этим, по-видимому, объясняется кратковременное увеличение количества эритроцитов.

В дальнейшем в результате развития патологического процесса функция кроветворных органов нарушается. Происходит разрушение эритроцитов. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают продукты гемолиза, в результате чего в клетках печени и других органах накапливается гемосидерин.

По мнению Б. Хенсона, Т. Мак Гира, К. Кобаяши, К. Бэнкса, В. Дейвиса и Д. Горхема (1969), сам вирус инфекционной анемии обладает невысоко цитолитической активностью, и соответствующие патологические изменения в паренхиматозных органах, могут быть вызваны действием комплекса антиген — антитело. Такие комплексы, локализующиеся в тканях и фиксирующие комплемент, вызывают воспалительную реакцию сосудов и клеточную инфильтрацию. Подобные поражения органов наблюдаются при алеутской болезни норок и экспериментальной инфекции у мышей, вызванной вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Однако изменения, наблюдаемые при инфекционной анемии, не всегда соответствуют патологическим изменениям, обусловленным действием иммунных комплексов.

Одним из основных симптомов болезни является анемия. Однако до сего времени неясен патогенетический механизм анемического процесса. Причиной анемии считается, с одной стороны, разрушение эритроцитов, а с другой — подавление эритропоэза в костном мозге. Этот процесс происходит в период повышенной температуры. Продолжительность жизни эритроцитов лошадей, больных инфекционной анемией, короче, чем здоровых. При этом заболевании происходит как внутрисосудистый, так и внесосудистый гемолиз. Возможно, что гемолиз при инфекционной анемии вызывается аутоантителами к эритроцитам. Следует, однако, отметить, что титр этих антител при инфекционной анемии сравнительно невысокий (1:32—1; 1024). Кроме того, не исключена возможность разрушения эритроцитов сенсибилизированными лимфоцитами, на поверхности или внутри которых находится вирус анемии.

По мнению Дрегуса, патологический процесс при инфекционной анемии начинается относительно умеренной вирусной инфекцией. В результате разрушительного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевые антигены), который и провоцирует аллергическое воспаление в тканях и усиленную продукцию антител. Эти антитела направляются против тканевых антигенов (не против вируса) и в комплексе с аллергической реакцией искажают патологическую картину вирусной инфекции.

Предложенная в 1966 г. Муром для диагностики ИНАН реакция преципитации улавливала тканевый антиген, а не вирусный, поэтому и оказалась неспецифической. Увеличение при ИНАН содержания гамма-глобулинов в крови возможно происходит в результате усиленной продукции антител на тканевый антиген.

Таким образом, в течение болезни аллергическая реакция, вероятно, наслаивается на вирусную инфекцию, приводя к тяжелым патогистологическим изменениям в крови и паренхиматозных органах.

На основании исследований последних лет, проведенных Хенсоном и др., патогенез при инфекционной анемии можно рассматривать как иммунологически опосредствованный внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз, который осложняется пониженной активностью костного мозга.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: