Факультет

Студентам

Посетителям

Гистологические изменения при инфекционной анемии лошадей

Морфологические изменения при инфекционной анемии постоянно отмечаются в селезенке, печени, почках, сердце, легких.

В острых случаях селезенка переполнена кровью. Вся пульпа в значительной степени может быть замещена эритроцитами, большинство которых находится в состоянии гемолиза. Разрушение эритроцитов происходит не только внутри сосудов, в результате фагоцитирования спленоцитами (как это происходит и при норме), но и вне сосудов в результате обесцвечивания и выщелачивания гемоглобина. Содержание гемосидерина в селезенке при остром течении анемии в пределах нормы пли даже уменьшено и только иногда увеличено. При подостром течении количество гемрсидерина заметно понижено. Со стороны ретикулоэндотелия отмечаются явления пролиферации с повышением числа крупных гистиоцитарных и лимфоидных элементов пульпы. Пролиферация ретикулоэндотелия наиболее четко выражена в хронических случаях. Клетки пульпы представлены однородными крупными клетками типа большого лимфоцита. Диффузное насыщение пульпы лимфоидными клетками приводит к сглаживанию границ белой и красной пульпы — лимфоцитоз пульпы. Названные клетки, по-видимому, являются производными ретикулоэндотелия. Фагоцитоз эритроцитов спленоцитами несколько усилен, в то же время количество гемосидерина значительно понижено или этот пигмент совершенно не выявляется. Лимфоидные клетки макрофагоцитозом не обладают.

В печени при остром течении болезни происходит набухание и пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток по ходу капилляров и междольковой соединительной ткани. Эти клетки фагоцитируют эритроциты. Клетки печени находятся в состоянии зернистой и жировой дегенерации, что заметно в центре дольки. В некоторых острых случаях пролиферация может почти отсутствовать, наблюдается лишь острое набухание ретикулоэндотелия. На ранних стадиях болезни отложения гемосидерина не обнаруживаются.

Пролиферативные явления и отложения гемосидерина более четко выступают при подостром и хроническом течении болезни. При этом скопления клеток располагаются диффузно по всей дольке и органу. Иногда же они принимают вид очажков или ограниченных узелков. Эти очажки и узелки состоят из гистиоцитов (более крупные клетки) и клеток лимфоидного типа (мелкие «летки). Гистиоциты преобладают при остром течении как результат острых раздражений, в случаях более затяжного течения болезни обнаруживаются клетки смешанного типа или главным образом лимфоидные элементы.

Признаком развивающегося осложнения или инфекции иной этиологии служит появление полинуклеаров. Гемосидерин обычно откладывается в центре долек или в очагах клеточных скоплений. В паренхиме выявляются атрофические явления дегенерации, распада центральных участков дольки, сопровождающиеся застоем и кровоизлияниями. Наблюдается утолщение и разроет ретикулярных и коллагеновых волокон.

В почках при остром течении анемии развивается зернистая, реже жировая дегенерация паренхиматозных клеток канальцев. Сосудистые клубочки и интерстициальная соединительная ткань набухшие, с явлениями слабо выраженной пролиферации клеточных элементов, т. е. отмечаются признаки нефроза и нефрозонефрита. В подострых и хронических случаях картина нефроза часто сглажена. Обращается внимание на пролиферативные явления и скопления клеток вдоль канальцев, в соединительной ткани, в клубочках, которые заметно гипертрофированы. Обнаруживается пролиферация клеток в бауменову капсулу, серозный, серозно-геморрагический пролиферат и ее полость.

Сморщивание мальпигиевых клубочков и бауменовых капсул характерны для хронического гломерулонефрита. В клетках клубочков заметно отложение гемосидерина, скопление межканальцевого пролиферата.

В сердечной мышце при остром течении инфекционной анемии отмечается очаговая, реже диффузная зернистая или жировая дегенерация, а также отек соединительной ткани. В хронических случаях дегенеративные изменения менее выражены и более четко выступают явления пролиферации адвентициальных клеток соединительной ткани, что сопровождается скоплением гистоцитарных и лимфоидных клеток. Под эпи — и эндокардом наблюдаются скопления клеток в виде узелков и бляшек с последующим склерозом этих участков. Помимо описанных диффузных клеточных инфильтратов сердечной мышцы, отмечаются очаги разроста соединительнотканых клеток с развитием в дальнейшем соединительной ткани и склерозом их. Эти участки миофиброза, очевидно, образуются в местах разрушения мышц.

В лимфатических узлах развиваются достаточно выраженные изменения в виде пролиферации ретикулоэнцотелия, а также небольших отложений гемосидерина.

Изменения в нервной системе также характеризуются процессами пролиферации со стороны адвентициальных клеток и мезоглии головного мозга, пролиферацией элементов паренхимы периферических ганглиозных узлов, кровоизлияниями и дегенерацией нервных клеток.

В костном мозге во время приступа болезни отмечается угнетение эритро-и миэлопоэза и нарастание лимфоцитоза и ретикулоэндотелиоза. В безлихорадочный период эти изменения сглаживаются. При длительном течении болезни происходит истощение эритропоэза и более постоянно состояние лимфо — и ретикулоэндотелиоза.

Характер и выраженность изменений в различных органах при инфекционной анемии зависят от количества приступов, течения и стадии болезни. Общесептические явления наиболее часто проявляются при остром точении анемии, при этом гемосидероз и реакция мезенхимы могут быть еще слабо выраженными или отсутствуют. При хроническом течении пролиферативно-клеточные реакции выражены очень четко. В безлихорадочный период свойственные инфекционной анемии изменения претерпевают обратное развитие, в первую очередь исчезают септические явления и гемосидероз.

Наиболее характерные изменения могут быть выявлены в первые две недели после приступа лихорадки. При длительной ремиссии они наблюдаются реже. Эти особенности следует учитывать при анализе исследуемого материала, взятого от павших или убитых с диагностической целью лошадей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: