Факультет

Студентам

Посетителям

Топография осморецепторов

К настоящему моменту накоплен большой экспериментальный материал, который позволяет констатировать наличие у животных и человека центральных и периферических рецепторов, которые приходят в состояние возбуждения под влиянием растворов с высоким осмотическим давлением.

Их раздражение сопряжено с возбуждением определенных структур головного мозга и вызывает соответствующие изменения питьевого поведения у животных.

Центральные осморецепторы. Перфузия сонных артерий собак гипертоническим раствором стимулирует дополнительное потребление животными воды в отсутствии физиологической потребности в ней. Одинаковый поведенческий ответ животного наблюдается как при введении растворов с высокой осмоляльностью (нефизиологической), так и растворов, осмоляльность которых не выходит за границы физиологических колебаний осмоляльности крови. Последнее убеждает в том, что перфузат воспринимается структурами головного мозга не только как неспецифический физико-химический раздражитель, вызывающий дегидратацию клеток. Физиологический раствор как перфузат представляет собой раздражитель адекватной модальности, ориентированный на рецепцию строго определенными чувствительными нейронами (центральными осморецепторами).

Последнее заключение подтверждают опыты на разных видах животных. Гипертонический раствор хлористого натрия вводили в область преоптического ядра крысам и кроликам. Поведенческая реакция животных была специфична и выражалась в усилении приема воды. Наличие центральных рецепторов именно осморецепции, а не рецепторов к натрию, подтверждает то, что потребление воды животными стимулируют и другие гипертонические растворы, например, раствор сахарозы (но не мочевины, которая быстро проникает в нервные клетки в любом участке клеточной мембраны).

Электростимуляция преоптической зоны и латерального гипоталамуса всегда вызывает усиленный прием воды. Но разрушение этих участков мозга не во всех случаях и не у всех видов животных тормозит потребление воды. Эти наблюдения дают основание для того, чтобы говорить о наличии центральных осморецепторов двух типов. Одни стимулируют срочное питьевое поведение через активацию структур лимбической системы. Другие центральные осморецепторы вызывают активизацию нейросекреторного аппарата. В частности, в ответ на их возбуждение гипоталамус секретирует дополнительные количества антидиуретического гормона, который в составе секретов нейрогипофиза выбрасывается в кровь и рецепируется почками. Гуморальное звено регуляции водного баланса организма животного протекает с меньшей скоростью по сравнению с нервной регуляцией, что отражается на изменении поведения животных с некоторым запозданием после возбуждения центральных осморецепторов.

Метод отведенных потенциалов на кошках и крысах показал, что функцию осморецепторов выполняют определенные нервные клетки в составе преоптической зоны и супраоптических ядер гипоталамуса.

Результаты опытов на крысах, кошках, собаках, овцах и обезьянах с применением разных методических приемов позволяют с уверенностью говорить о наличии нейронов с функцией осморецепции на довольно большом участке переднего гипоталамуса вплоть до zona incerta.

Периферические осморецепторы. Выше отмечалось, что орошение водой ротовой полости на некоторое время снижает остроту жажды. На этом основано действие газированных освежительных напитков. Насыщенная углекислым газом жидкость раздражает рецепторы ротовой полости и глотки. За счет возникающей афферентации, поступающей в таламус и далее в структуры лимбической системы, уровень эмоционального возбуждения при дегидратации на некоторое время снижается. Поскольку при этом не изменяется осмоляльность внутренней среды организма, то довольно скоро ощущение жажды развивается с новой силой.

Долгое время считали, что желудок является органом, который регулирует количество выпитой воды. Данное суждение базировалось на субъективных ощущениях человека, испытывающего жажду и получающего возможность насытиться водой. Однако исследования на животных с фистулой желудка показали, что субъективные ощущения не являются лучшими критериями истины.

Введение через фистулу в желудок крыс, хомяков и морских свинок (но не собак) воды после продолжительного ограничения питья приводит к прекращению приема воды. Такую же поведенческую реакцию животных с жаждой можно получить путем раздувания желудка воздухом или его заполнением гипертоническим раствором хлорида натрия у этих животных. При заполнении желудка водой у обезьян с жаждой питьевое поведение прекращается. Однако если воду через фистулу желудка слить сразу после прекращения потребления воды, питьевая реакция возобновляется с прежней силой.

Роль растяжения желудка в ингибировании приема воды подтверждена и методом ваготомии. При перерезке блуждающего нерва растяжение желудка любым способом не влияет на питьевое поведение животных с жаждой.

Переполнение желудка как фактор сдерживания питьевого поведения имеет место и у человека. У человека эмоция жажды купируется при интенсивном питье и растяжении желудка задолго до того, как осмоляльность крови и других жидкостей приходит в норму. Однако есть аргументы против того, чтобы считать растяжение желудка универсальным и общебиологическим регулятором питьевого поведения. Растяжение желудка у собак лишь частично тормозит питьевое поведение при жажде.

Тонкий отдел кишечника рассматривается как еще один уровень периферической осморегуляции. Переполнение двенадцатиперстной кишки водой приостанавливает питьевое поведение у собак и обезьян при экспериментальной жажде. В опытах на животных с фистулой двенадцатиперстной кишки показано, что заполнение только ее проксимальной части с последующим опорожнением через фистулу не приводит к прекращению приема воды. Осморецепторы локализованы в дистальной части двенадцатиперстной кишки и в тощей кишке. При экспериментальном заполнении тонкой кишки водой мнимое поение эзофаготомированных собак прекращается при пустом (не растянутом) желудке.

Такая отологическая реакция собак является особенностью только этого вида животных. Мнимое поение обезьян с канюлей двенадцатиперстной кишки показывает, что у приматов растяжение желудка выступает как более существенный фактор подавления питьевой активности, чем растяжения тонкой кишки. Для насыщения растяжение только кишечника недостаточно у обезьян. Необходимо, чтобы вода в тонкий отдел кишечника поступала небольшими порциями из переполненного желудка. Только в этом случае томимые жаждой обезьяны прекращали потреблять воду.

Следует отметить, что видовые особенности удовлетворения жажды связаны с особенностями заполнения желудка водой при питье. Собака пьет хоть и быстро, но мелкими порциями. Вода в ее желудке задерживается ненадолго. Она довольно быстро эвакуируется из желудка в двенадцатиперстную кишку. Фактически в нормальных условиях у собаки не бывает растяжения желудка при питье. Поэтому и экспериментальное растяжение желудка у собак не купирует прием воды при чувстве жажды.

У разных видов животных одинаково значимыми с точки зрения регулирования питьевого поведения являются осморецепторы портальной системы. Введение гиперосмотических растворов непосредственно в портальную вену сопровождается интенсивным приемом воды. Под влиянием растворов с высоким осмотическим давлением повышается электрическая активность ряда афферентных волокон ветвей вагуса, обслуживающих портальную систему. Возникающая афферентация устремляется в гипоталамус, который через лимбическую систему запускает питьевое поведение.

Не исключено, что именно осморецепторы портальной системы формируют чувство насыщения при потреблении воды. Это предположение базируется на результатах специальных опытов. Как уже отмечалось, собаки быстро удовлетворяют жажду. Эти животные пьют жадно и быстро. Уже через 2-3 минуты прием воды прекращается. Использование радиоактивной воды в опытах на собаках показало, что именно через 2-3 минуты после начала приема воды в крови портальной вены собаки появляется радиоактивная метка.

Сердечные рецепторы жажды. Изменение давления крови в полостях сердца, коронарных сосудах, а также крупных приносящих и выносящих сосудах влияет на потребление воды. Однако до конца не ясно место локализации рецепторов жажды в сердце и около него.

Тем не менее опыты на собаках свидетельствуют, что введение баллона в заднюю полую вену приводит к уменьшению просвета сосуда и снижению давления крови в правом желудочке. В ответ на эту манипуляцию подопытная собака начинает жадно пить воду, хотя физиологической потребности в ней в условиях эксперимента нет (осмоляльность крови соответствует норме). Причем описана высокая положительная корреляция между степенью падения давления в правом желудочке и количеством выпитой воды. Интересно, что и концентрация гормона почек ренина при этом нарастает, т. е. в условиях данного опыта активизируется ренин-ангиотензинная система сбережения воды в организме собаки. Здесь будет уместным и замечание о том, что введение собаке ингибиторов ангиотензина, например, саралазина, подавляет питьевое поведение животного. Это свидетельствует о том, что нервные влияния от сердца при регуляции водного баланса имеют сложную основу с привлечением гуморальных механизмов регуляции.

Похожие отологические наблюдения получены в опытах с введением баллона в легочную вену. Однако обращает на себя внимание то, что в зависимости от глубины продвижения баллона в направлении к сердцу реакция собаки может измениться на прямо противоположную. Так, давление баллона на пограничную зону между легочной веной и сердцем и глубже купирует питьевое поведение собак с экспериментально вызванной жаждой. Такая реакция животного поддается физиологической логике: давление на рецепторный аппарат сердца — это сигнал его переполнения кровью. В такой ситуации увеличение объема циркулирующей в организме крови за счет дополнительного приема воды не имеет смысла и даже вредно.

С другой стороны, описанные манипуляции с баллончиком в приносящих кровь к сердцу сосудах указывает на наличие в этих сосудах рецепторного аппарата, регулирующего прием воды.

Рецептивное поле питьевого поведения имеется и в дуге аорты.

Гуморальная составляющая системы регуляции водного баланса, так же как и нервная регуляция, сложна и многоступенчата. Она вовлекает в процесс регуляции приема воды такие биологически активные вещества, как антидиуретический гормон, уже упоминавшийся ренин почек, ангиотензин-2, альдостерон, простагландины ПГЕ1 и ПГЕ2, а также аденозин, дофамин и др.

Антидиуретический гормон (или вазопрессин), по последним данным, образуется нейросекреторными клетками супраоптического и паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Вазопрессин по гипоталамо-гипофизарному тракту поступает в нейрогипофиз, а затем выбрасывается в кровяное русло и направляется в почки. Вазопрессин регулирует скорость обратного всасывания воды (реабсорбцию) в прямых каналах нефронов почек. Выброс антидиуретического гормона в кровь приводит к концентрированию мочи, т. е. к удержанию воды в плазме крови. При снижении концентрации вазопрессина в крови усиливается фильтрация воды из притекающей в почки крови, т. е. происходит потеря воды. При гипосекреции вазопрессина имеет место дегидратация организма, а при гиперсекреции — развивается отечность.

Активность нейросекреторных клеток гипоталамуса зависит от возбудимости осморецепторного аппарата латеральных зон и супраоптических ядер переднего гипоталамуса. Следовательно, гуморальное звено регуляции жажды включается высокой осмоляльностью притекающей к головному мозгу крови. Антидиуретический гормон прямо не влияет на питьевое поведение, но он участвует в формировании потребности животного в воде, на основе которой формируется питьевая доминанта.

Капиллярную систему клубочка нефрона окружают юкстагломерулярные клетки с паракринной функцией. Их секрет — гормон ренин (не путать с ферментом желудочного сока реннином) — регулирует диурез. Интенсивность секреции ренина изменяется под влиянием нескольких причин. Во-первых, снижение интенсивности местного кровотока (скорости и давления крови) стимулирует паракринную активность юкстагломерулярного комплекса. Во-вторых, падение концентрации натрия в протекающей через капилляры клубеньковой системы крови также усиливает секрецию ренина. И наконец, стимулирует юкстагломерулярную секрецию и симпатическая электрическая активность нервов, иннервирующих почки. Схематично действие ренина на процесс формирования мочи можно изобразить следующим образом.

Ренин в комплексе с компонентами плазмы крови стимулирует трансформацию ангиотензина-1 в ангиотензин-2. Последний имеет высокую специфическую активность по отношению к нефрону.

Ангиотензин-2 усиливает избирательную фильтрацию Na+ из крови, т. е. концентрирует мочу. Ангиотензин-2 способен, помимо этого, изменить кровяное давление в почечных капиллярах с целью торможения фильтрации воды из плазмы крови. Ангиотензин-2 имеет и непрямые влияния на диурез. Так, он стимулирует выделение в кровь вазопрессина задней долей гипофиза, а также регулирует интенсивность всасывания воды и натрия в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, ангиотензин-2 действует на нейроны супраоптического ядра переднего гипоталамуса и усиливает чувство жажды с последующей активацией питьевого поведения. Таким образом, ангиотензин-2 влияет на водно-солевой гомеостаз путем включения функциональной системы с внешним звеном регуляции. Фактически благодаря ангиотензину-2 организм мобилизует все свои резервы для восстановления водного баланса.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: