В основе чувства голода лежит электрическая активность определенных нервных структур.
К такому выводу физиологи шли многие годы. Индийский исследователь Б. Ананд обнаружил в промежуточном мозге структуры, отвечающие за развитие чувства голода. Применив метод вживления микроэлектродов в головной мозг, Б. Ананд доказал, что в области латерального гипоталамуса имеется скопление нейронов, активизация электрической активности которых вызывает чувство голода у животных. Даже сытое животное при электрическом раздражении этого отдела гипоталамуса начинает искать пищу и безудержно ее поедать. Данное ядро получило название «центра голода».
Раздражение вентромедиальной зоны гипоталамуса тормозит пищевое поведение, что указывает на существование и «центра насыщения». Наличие как центра голода, так и центра насыщения подтвердили опыты с разрушением участков гипоталамуса. Электростимуляция и повреждение одного и того же участка мозга имеет прямо противоположное поведенческое проявление. Наиболее тщательные исследования этого рода выполнены на лабораторных крысах. Разрушение у крыс медиальных отделов и вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к развитию гиперфагии — бесконтрольному потреблению пищи вследствие неутолимого голода. Оперированные животные быстро набирают вес за счет ожирения. Разрушение участков мозга латеральнее обозначенного центра голода сопровождается прямо противоположными последствиями. У животных наступает полное безразличие к пище — афагия — даже после продолжительного голодания и наличия у них «голодной крови». Такие животные обречены. Они погибают от истощения, несмотря на постоянную доступность пищи в их клетке. Говорить о реципрокных отношениях между центром голода и центром насыщения нет оснований. Об этом свидетельствует одновременное раздражение обоих центров электротоком.
Пищевое поведение при электростимуляции и хирургическом раздражении ядер гипоталамуса имеет некоторые отличия по биологической направленности провоцируемых реакций. Так, разрушение центра голода обостряет вкусовые ощущения. Электростимуляция не изменяет у животных чувствительности к вкусовым раздражителям. Животные утрачивают интерес к качеству пищи.
Помимо гипоталамуса в формировании пищевого поведения участвуют и другие структуры мозга. По данным К. В. Судакова, голодное состояние сопровождается повышением электрической активности переднего мозга и структур лимбической системы. Афагия наблюдается у животных после разрушения бледного шара, красного ядра, покрышки среднего мозга, черной субстанции, миндалин, височных долей коры больших полушарий.
Гиперфагию моделируют посредством разрушения лобных долей коры, таламуса, части ретикулярной формации ствола мозга.
Таким образом, центральная регуляция голода и насыщения представляет собой многоуровневую систему.