В ответ на любой повреждающий фактор клетки реагируют типичным образом.
Эти реакции в целом ограничены и обусловлены механизмами повреждений. Проявления этих реакций могут быть следующими.
Повышение ионной проницаемости мембраны и ее деполяризация. В ответ на чрезмерный раздражитель открываются ионные каналы, в результате чего из клетки диффундируют ионы калия, а в клетку поступают ионы натрия и кальция. Это приводит к деполяризации клетки, изменению осмотического давления и свойств гиалоплазмы. В отличие от обычного возбуждения клетки при патологических нарушениях деполяризация мембраны резко удлиняется, а это приводит к избыточному возрастанию осмотического давления внутри клетки и ее обводнению, что сопровождается увеличением объема клетки. Увеличение объема сопровождается перерастяжением мембраны клетки с вероятностью разрыва цитомембраны и гибелью клетки.
При повреждении клетки изменяется активность ферментов и образуются биологически активные вещества, нарушающие регуляцию клеточных процессов. Важную роль играет фосфорилирование протеинкиназ, активирующихся при накоплении вторых посредников (ионов кальция, цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфата, диацилглицерола). Активизация протеолитических ферментов и ферментов, осуществляющих анаэробно-гликолитические процессы, сопровождается синтезом продуктов промежуточного обмена углеводов и жиров (низкомолекулярных органических кислот — пировиноградной, α-оксимасляной, ацетоуксусной, молочной) и изменением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидозом).
При повышении цитоплазматической концентрации ионов кальция изменяются свойства геля матрикса цитоплазмы. Вязкость цитоплазмы и ее электропроводность увеличиваются.
Характерной общеклеточной реакцией на повреждение является повышение светорассеивания в темном поле, что указывает на увеличение размера частиц цитоплазмы (например, вакуолей) и на их накопление за счет фрагментации более крупных и/или образования новых.
Накопление метаболитов, кислотных и/или спиртовых радикалов на фоне повышения проницаемости мембраны ведет к увеличению способности клетки к окрашиванию основными и кислыми суправитальными (прижизненными) красителями, в том числе и флуоресцентными. Если нормальные клетки могут поглощать из внеклеточной среды красители в очень малых концентрациях, то при повреждении в клетку проникает большое количество красящего суправитального вещества. В норме краска накапливается в цитоплазме в виде гранул, а ядро при этом остается бесцветным. При повреждении цитоплазма и ядро окрашиваются диффузно.
Таким образом, морфофункциональные реакции клеток на повреждение стереотипны и возникают вне зависимости от природы клеток или типа повреждающего фактора. Такой монотонный характер изменений может указывать на общие процессы, вызывающие сходные проявления в клетках.