Специфическим симптомом болезни является появление сначала небольших светлых бугорков, преимущественно вблизи глазков клубней картофеля, затем наростов, которые могут образовываться на всех органах растений.
При сильном поражении весь клубень покрывается бурыми наростами с неровной (волнистой, складчатой) поверхностью, содержащей мелкие желто-коричневые точки — сорусы зооспорангиев возбудителя. Наросты состоят главным образом из незараженных клеток, разросшихся под влиянием токсинов возбудителя.
Кроме картофеля, заражает томат, паслен (черный, желтый, горько-сладкий), физалис, дурман, белену.
На томатах и дикорастущих пасленовых раковые наросты образуются на корнях. Неклубненосные пасленовые мало поражаются раком, наросты образуются маленькие, величиной не более горошины. При этом возбудитель может проходить цикл развития и без наростов. Именно поэтому дикорастущие пасленовые могут быть малозаметным источником возбудителя инфекции. На родине картофеля заболевание неизвестно.
Рак картофеля относится к числу карантинных объектов, вследствие чего изучен лучше других заболеваний этой подгруппы. Зарегистрирован в 40 странах мира, в том числе в странах Европы, Азии, Африки, Северной и Южной Америки. В СССР впервые обнаружен в Белоруссии в 1939 г.
Стабильность симптомов, отмечаемая в различных ареалах, свидетельствует о том, что рак картофеля — эволюционно сформировавшаяся паразитарная система, в становлении которой, согласно Э. Гойману, главная роль принадлежит возбудителю.
Возбудитель — гриб Synchytrium endobioticum относится к отделу настоящих грибов, классу хитридиомицетов.
Тактика Р возбудителя состоит во внутриклеточном размножении в тканях растений-хозяев. Отсюда жизненный цикл его сходен с жизненными циклами возбудителей черной ножки и килы капусты.
Весной после перезимовки из зооспорангиев выходят бесцветные яйцевидные или грушевидные зооспоры размером 2—2,5 мкм. Они снабжены одним, направленным назад жгутиком длиной 10—25 мкм, с помощью которого способны активно передвигаться во влажной почве. В одном зооспорангии развивается до 200—300 зооспор; жизнеспособность их после выхода из зооспорангия сохраняется в течение 40—120 мин. Если в течение этого срока не произошло заражение клеток растений-хозяев, они погибают.
Попадая на восприимчивые части растений-хозяев, зооспоры растворяют клеточные стенки эпидермиса. Через образующиеся при этом небольшие поры цитоплазма и ядро зооспоры по очень тонкой проникающей трубке переходят (переливаются) в клетку растения-хозяина. Механизм проникновения зооспор напоминает процесс, характерный для прорастания неподвижных спор высших грибов, которые образуют инфекционные гифы. Однако одна зооспора обычно не в состоянии вызвать заболевание, необходим определенный «инфекционный заряд» возбудителя. Отмечена прямая корреляция между плотностью популяции патогена в почве и проявлением заболевания: при наличии в 1г почвы 100, 50, 25 и 1 зооспорангия процент пораженных растений составляет соответственно 80, 70, 60 и 10. Заражение проявляется при наличии одного зооспорангия на 1 г почвы. Массовое (близкое к 100%) заражение отмечено при наличии 5 тыс. зооспор в 1 г почвы.
Проникнув в клетки растения, возбудитель растет, ассимилируя их питательные вещества. В результате этого в плазме клеток растения-хозяина появляется много вакуолей, которые в дальнейшем сливаются. После исчезновения протопласта гриб одевается двухслойной оболочкой и образует так называемый просорус (вегетативное тело), способный сразу же прорасти с образованием мешковидного выроста, покрытого тонкой оболочкой. В этот вырост переходят протоплазма и ядро. Затем начинается деление, при котором содержимое распадается на 5—7 многоядерных, одетых собственными тонкими оболочками клеток. Каждая такая клетка — летний зооспораигий (летняя циста) с многочисленными зооспорами, которые способствуют распространению возбудителя. Имея в своем развитии подвижные стадии, паразит может как самостоятельно проникать в клетку и передвигаться по тканям, так и попадать в точки роста пассивным путем по сосудам вместе с восходящими токами. Вследствие этого часто происходит заражение и надземных органов.
Летние зооспорангии образуются в верхних слоях клеток, в отличие от зимних они серого цвета, имеют однослойную топкую оболочку и хорошо выраженную мелкую зернистость. В каждом зооспорангии от 200 до 300 ядер, столько же и зооспор. От одного вегетативного тела (амебоида) формируется несколько зооспорангиев, связанных общей оболочкой (сорусом).
Одновременно с образованием летних зооспорангиев происходит деление и разрастание здоровых клеток растений вокруг зараженной клетки. В результате из радиально расположенных крупных клеток эпидермиса получаются своеобразные розетки, заключающие внутри себя клетку с паразитом. От давления, вызываемого разрастающимися клетками, зооспорангии выдавливаются и, попав в почву, прорастают. Зооспоры вместе с почвенной влагой движутся по почвенным капиллярам и заражают молодые ткани восприимчивых растений-хозяев, где паразит превращается в летний зооспорангий. После этого цикл повторяется. Продолжительность его 12—14 дней. При благоприятных условиях температуры и влажности почвы гриб в течение вегетации может давать от 12 до 17 генераций зооспор. Тем самым возбудитель использует для увеличения своей популяции не только ресурсы клеток растений-хозяев, но и благоприятные условия внешней среды, многократно повторяя репродуктивный цикл на подземных и частично надземных органах растений. При неблагоприятных условиях внешней среды летние зооспорангии могут и не формироваться.
Случайными, неспецифическими факторами передачи возбудителя в пространстве могут служить дождевые черви, насекомые, орудия труда. Однако выход в воздушную среду для возбудителя губителен из-за природной незащищенности зооспор от резких перепадов гидротермических условий в этой среде. Передача возбудителя и пределах одной популяции, а тем более разных популяций растений-хозяев в течение сезона практически отсутствует. Поэтому, несмотря на некоторые элементы r-стратега, возбудитель остается типичным К-стратегом с выработанной в процессе эволюции надежной тактикой В во времени.
Репродуктивной структурой, которая реализует тактику В, являются зимние покоящиеся зооспоранги (цисты).
В конце вегетации растений-хозяев у гриба происходит половой цикл, при котором две гаплоидные разнополые зооспоры копулируют и их содержимое сливается. Возникает двужгутиковая зигота с одним диплоидным ядром, которая проникает в новые ткани растений. Там она растет и превращается в одиночный толстостенный зимующий зооспорангий. Одновременно гриб стимулирует тангентальное деление клеток хозяина, в результате чего зимующий зооспорангий погружается в глубь ткани, отделенной от поверхности 2—3 слоями клеток. В отличие от летней, зимняя циста превращается в один зооспорангий округлой или овальной формы, 40—80 мкм в диаметре. Его оболочка толщиной 2—4 мкм состоит из двух слоев клеток: наружного (из целлюлозы с включениями лигнина) и внутреннего (сходен с хитином). В оболочке обнаружены также липиды.
Зооспорангии обладают различным периодом покоя, в течение которого они созревают и приобретают способность к прорастанию. Перед прорастанием протоплазма набухает, внутреннее содержимое зооспорангия осветляется, укрупняется зернистость, происходит развитие зооспор; при разрыве оболочки зооспорангия они выходят наружу и попадают в почву. Массовое (65—75%) прорастание зооспорангиев (вторая половина июня—июль) совпадает с образованием клубней картофеля, что свидетельствует о синхронности циклов развития возбудителя и растения-хозяина. Частичное прорастание зооспорангиев весной, отмечаемое при благоприятных гидротермических условиях (15—20°С и высокая, до полного насыщения, влажность почвы, ведет к их гибели. Однако более характерным для возбудителя является постепенное прорастание зооспорангиев, вследствие чего вероятность встречи его с растениями-хозяевами во времени возрастает. По данным В. П. Тарасовой (1978), в течение каждого летнего месяца прорастает примерно 30% зимующих зооспорангиев. Причем они созревают и прорастают нередко параллельно с летними зооспорангиями. При неблагоприятных условиях внешней среды заражение растений в течение вегетации происходит только зимними зооспорангиями, так как летние не образуются.
При температуре почвы 21—23°С и выше развитие гриба угнетается, а при 30°С он не приживается. Поэтому ареал заболевания ограничен районами с умеренным климатом, прохладным и влажным летом. В годы с обильными осадками распространенность болезни варьировала от 38,9 до 95,0%, а в засушливые составляла 1,4%. Отмечена также неравномерность заселения почвы возбудителем, хотя количество прорастающих спорангиев остается относительно постоянным по годам и месяцам вегетационного периода. Это свидетельствует о том, что растянутость прорастания (неодновременное созревание) зооспорангиев — важный эволюционный признак, позволяющий возбудителю гарантировать встречу с растениями-хозяевами во времени, а следовательно, реализовать тактику Р независимо от факторов окружающей среды. Временной запас прочности у покоящихся зооспорангиев исключительно велик: они сохраняют способность к прорастанию в почве в течение 10—16 лег, а их устойчивость к неблагоприятным воздействиям настолько высока, что они проходят невредимыми через кишечник животных.
Таким образом, тактика Р возбудителя рака картофеля надежно гарантирована тактикой В, в то время как тактика Т менее совершенна, чем у возбудителя черной ножки и даже килы, так как ограничена сравнительно небольшим кругом растений-хозяев из семейства пасленовых. Возможно, именно поэтому удалось создать сорта, устойчивые к раку. У таких сортов заражение эпидермальных клеток происходит так же, как и у восприимчивых, но в последующем у устойчивых сортов начинается реакция сверхчувствительности клеток хозяина к внедрившемуся паразиту. В результате эпидермальные клетки отмирают в течение нескольких часов или дней. Возбудитель в этих клетках погибает, так как он изолируется наподобие капсулы вокруг некротических тканей. Созревание и размножение его не происходит. В рядом расположенных клетках образуется особая пробковеющая зона — вторичная перидерма, которая вытесняет инфекционную пустулу (реакция вытеснения и зарубцовывания) и приводит к выздоровлению и самоочищению тканей. Таким образом, устойчивость растений картофеля к заболеванию раком обусловлена некрогенными, или абортивными, защитными реакциями.
К ракоустойчивым сортам относятся: Белорусский ранний, Камераз, Мурманский, Приекульский ранний, Пионер, Темп, Огонек, Лошицкий, Садко, Омский ранний и др.
При возделывании неустойчивых сортов динамика и уровень проявления эпифитотического процесса зависят от заселенности почвы покоящимися Зооспорангиями (цистами) гриба.
Кроме почвы — главного фактора передачи возбудителя в агроэкосистемах возбудитель передается дополнительно через клубни и другие подземные органы растений. У диких пасленовых этот фактор передачи отсутствует.
Дополнительные факторы передачи с посадочным материалом могут иметь большой значение в распространении возбудителя не только во времени, но и в пространстве. Именно поэтому во многих странах введены сертификаты, официально гарантирующие высокую доброкачественность посадочного материала.
Особая роль в борьбе с раком отводится агротехническим и карантинным мероприятиям, ограничивающим распространение болезни в новые регионы. Возделывание устойчивых сортов не только сдерживает поражение растений, но и стимулирует прорастание покоящихся зооспорангиев, что способствует очищению почвы от возбудителя. Чистосортные посевы раконеустойчивого картофеля очищают почву от возбудителя через 5—6 лет. Необходимо вести борьбу за чистоту посевов, так как болезнь может проявиться на сорняках и примесях восприимчивых сортов.
В Сибири и на Дальнем Востоке большинство районированных сортов устойчивы к обычной расе рака, однако часть из них, таких как Приобский, Ермак, Седов, Волжанин, Тулу некий, Зауральский, Роза, Дорх — неракоустойчивы. В посадках этих сортов необходимы регулярные карантинные обследования.
Наиболее эффективны в борьбе с раком картофеля севообороты с пропашными культурами (капуста, огурцы, пшеница, кукуруза, люпин, фасоль, горох), особенно на фоне высоких доз органических и минеральных удобрений, которые ускоряют прорастание зимних зооспорангиев и способствуют очищению почвы. Внесение 30 т/га навоза стимулировало прорастание 80% зооспорангиев за вегетационный период. Аналогичное действие на прорастание покоящихся зооспорангиев оказывает гранулированная мочевина (1,5 кг/м2). Вышедшие из зооспорангиев зооспоры гибнут без растения-хозяина в течение 12 ч. Описанный метод применяется в тепличных условиях для очистки почвы от возбудителя. Наиболее вредоносна болезнь на приусадебных участках, где картофель выращивается бессменно.
Благоприятный режим для дозревания и прорастания зимних зооспорангиев, а также уничтожения сорняков из семейства пасленовых создается на полях, отводимых под черный пар. Залужение или возделывание многолетних трав в очагах рака нежелательны, так как они сдерживают прорастание зооспорангиев и возбудитель инфекции длительное время сохраняется в почве.
Биологический метод борьбы с возбудителем рака находится в стадии разработки. Перспективны для применения антагонисты — штаммы Trichoderma viride и Actinomycetes, а также их смеси. Совместное использование этих антагонистов очищало почву от возбудителя инфекции и препятствовало заражению растений, особенно при внесении их под ракоустойчивые сорта.
При необходимости ликвидации очага и предотвращения разноса возбудителя инфекции рекомендуется применять химический метод борьбы.