Факультет

Студентам

Посетителям

Пироплазмидозы жвачных животных

Пироплазмидозы — групповое название протозойных болезней, возбудители которых принадлежат к отряду Piroplasmida (Н. Д. Ливайн и др., 1980) классу Sporozoa типа Apicomplexa. Отряд Piroplasmida включает два семейства: Babesiidae с родом Babesia и Theileriidae c родом Theileria. Болезни, возбудители которых принадлежат к этим родам, называют соответственно бабезиозами и тейлериозами.

Эпизоотология пироплазмидозов. Пироплазмидозы очень широко распространены на всех континентах земного шара. Болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, собаки, коты, а также дикие животные. Известны случаи заболевания бабезиозом и человека.

Эти болезни принадлежат к облигатно-трансмиссивным, природно-очаговым инвазиям. Биологическими переносчиками возбудителей пироплазмидозов являются клещи семейства Ixodidae. Возбудители пироплазмидозов видоспецифические как к виду животных, так и к биологическим переносчикам.

Описано около 170 видов пироплазмид. По данным М. В. Крылова, наибольшее их количество встречается у парнокопытных — 41, у грызунов — 37, у приматов — 6, у зайцеобразных — 4. Наибольшее количество видов пироплазмид обнаружили у клещей-переносчиков родов Rhipicephalus — 24, Hyalomma — 13, Haeinaphysalis — 12, Dermacentor — 12, Ixodes — 5, Boophylus — 4.

Пироплазмидозы распространены во многих регионах мира, преимущественно с теплым климатом.

В Украине и Беларуси пироплазмидозы — сезонные, преимущественно пастбищные заболевания, поскольку их распространение обусловлено наличием клещей-переносчиков, а паразитирование последних возможно только в теплое время года. Более того, в организме клещей пироплазмиды могут сохраняться в течение нескольких десятков поколений и являться резервуаром возбудителей.

Различают такие типы циркуляции возбудителей в клещах-переносчиках:

  • трансовариальный — когда возбудитель, воспринятый одной из фаз развития клеща, заносится в яйцевые фолликулы самки и через яйца передается следующему поколению. Трансовариально циркулируют возбудители В. bigemina и В. bovis в клещах В. calcaratus; В. caballi — в клещах Н. plumbeum и D. marginatus; В. Ovis — в клещах R. bursa. При этом следует еще раз заметить, что много возбудителей проходят через десятки поколений клещей даже при условии отсутствия контакта последних с больным животным или паразитоносителем;
  • трансфазный — когда возбудитель, попадая в организм личинки или нимфы, передается только к половозрелой фазе этой же генерации, которая и является заразной для восприимчивого животного. Такой способ передачи характерен для возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота (Т. annulata), что развивается в клещах рода Hyalomma.

Таким образом, возникает эпизоотическая цепь: возбудитель — клещ — переносчик — восприимчивое животное. Самым слабым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи.

В эпизоотологическом отношении в зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи выделяют 4 зоны:

  • благополучная — территория, на которой нет клещей-переносчиков, больных животных или носителей возбудителей. Примером может быть территория Украины и Беларуси относительно тейлериоза крупного рогатого скота;
  • угрожаемая — территория, на которой нет больных животных или носителей возбудителя инвазии, но есть иксодовые клещи-переносчики. В случае попадания на эту территорию больных животных или паразитоносителей и их контакта с клещами она превращается в энзоотическую;
  • энзоотическая — территория, на которой есть все три звена эпизоотической цепи и болеет значительное количество животных. Это может быть связано с тем, что животных содержат в условиях, которые исключают возможность их контакта с клещами (стойловое содержание, выпас на культурных пастбищах), вследствие чего не происходит их «ревакцинация», или применяют специфические химиопрепараты, которые обеспечивают санацию организма от возбудителей, что и приводит к потере премуниции. Такие зоны в зависимости от влияния человека могут переходить в угрожаемые, латентные или оставаться постоянно действующими;
  • латентная — территория, где имеется значительное количество инвазированных клещей, оптимальные условия для их развития при ежегодном контакте с животными. В этой местности болезнь не обнаруживается клинически, поскольку вес животные имеют премуницию. В случае завоза в такую зону восприимчивых животных они тяжело болеют с высокой летальностью. Молодняк болеет легко, приобретает иммунитет, который каждый год подкрепляется.

Морфология и биология пироплазмид. Все представители отряда Piroplasmida являются кровепаразитами позвоночных животных. Бабезии локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и плазме крови. Тейлерии, кроме эритроцитов, паразитируют в лимфоцитах, моноцитах, гистиоцитах, клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Оболочка паразитов (плазматическая мембрана) одно — или двухслойная. В эритроцитах типичные формы пироплазмид — грушевидная, шаровидная, амебовидная или в виде запятой. Размеры их колеблются от 0,5 до 7 мкм. На переднем конце имеются роптрии и микронемы. В отличие от кокцидий коноида нет. В цитоплазме находятся эндоплазматическая сеть, рибосомы, полисомы, пищевые вакуоли, митохондриальные структуры. Ядро покрыто двумя мембранами. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебообразное, осуществляется путем выгибания тела или с помощью псевдоподий.

Развитие пироплазмид происходит с обязательным участием биологических переносчиков — иксодовых клещей. Последние заражаются при заглатывании с кровью больного животного или паразитоносителя возбудителя болезни. В кишечнике клеща вскоре образуются небольшие меронты, в которых формируются мерозоиты булавовидной формы. После распада меронтов мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где развиваются большие меронты. После распада последних мерозоиты попадают в полость тела хозяина. Из гемолимфы паразиты булавовидной формы заносятся в слюнные железы и гонады. Размножение бабезий в клетках слюнных желез происходит также путем мерогонии, что приводит к образованию грушевидных мерозоитов, инвазионных для позвоночного хозяина. В гонадах паразиты проникают в яйцеклетки, вследствие чего происходит трансовариальная передача возбудителей.

Заражение позвоночных животных возбудителями пироплазмидозов происходит при инокуляции в кровь мерозоитов со слюной клещей. Возбудители бабезиозов проникают в эритроциты, где происходит их размножение простым делением или почкованием. После деления ядра дочерние клетки продолжительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образовывая парные грушевидные формы.

Мерозоиты тейлерий сначала проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы (лимфатические узлы, печень, селезенку), где превращаются в трофозоиты. Последние формируют меронты, или так называемые «гранатные тела», двух типов: макро — и микромеронты. В микромеронтах формируются мерозоиты, которые проникают в эритроциты.

Патогенез при пироплазмидозах. Патогенное действие возбудителей пироплазмидозов начинается с момента попадания их в организм восприимчивого животного со слюной клещей, которые нападают для питания кровью. Сначала возбудители задерживаются в лимфоузлах и других клетках РЭС, из которых через разные промежутки времени поступают в кровь. Продукты их метаболизма имеют токсические свойства и действуют как пирогены, раздражающие центр терморегуляции, вследствие чего возникает лихорадка постоянного типа.

Бабезии размножаются в эритроцитах, вызывая интенсивное их разрушение. Вследствие этого освобождается значительное количество гемоглобина. В печени он превращается в билирубин, который поступает в кровь в большом количестве и откладывается в разных органах и тканях, что является причиной развития желтухи (гемолитическая желтуха). Значительная часть гемоглобина не успевает превратиться в желчные пигменты и выделяется вместе с мочой, вызывая гемоглобинурию. Резкое уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов служит причиной анемии и изменения процессов гомеостаза.

Развитие патологических изменений при пироплазмидозах способствует проявлению кислородного голодания тканей в результате анемии, которая сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений, уменьшением времени циркуляции крови, развитием слабости и депрессии у больных животных. Аэробный метаболизм как источник энергии в клетках заменяется менее эффективным анаэробным метаболизмом с образованием молочной кислоты. Последняя в тканях с кислородным голоданием не разрушается, а накапливается, что приводит к сокращению показателей буферных резервов, снижению pH, ацидозу. Нарушение кислотно-щелочного равновесия и накопление токсических продуктов вызывает развитие дистрофических процессов в печени, почках, поджелудочной железе, изменения в сердечной деятельности и работе центральной нервной системы. Указанные патологические изменения способствуют увеличению пористости сосудов, что приводит к появлению отеков и кровоизлияний в органах и тканях. Вследствие нарастающего нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и легочной недостаточности часто наступает смерть животных с явлениями отека легких.

В начале болезни в результате действия продуктов нарушенного обмена на рецепторы пищеварительного канала усиливается перистальтика, нарушаются процессы пищеварения и всасывания. С течением времени перистальтика замедляется, наступает гипотония и атония преджелудков и кишок. В период болезни животные отказываются от корма, худеют.

Тейлерии, попав в организм животного, размножаются сначала в регионарных лимфатических узлах, а с течением времени с лимфой и кровью разносятся в другие паренхиматозные органы. Это приводит к их воспалению, в тканях возникают кровоизлияния, а в местах скопления «гранатных тел» образуются специфические тейлериозные гранулемы, которые в дальнейшем некротизируются. Это способствует накоплению в крови животных продуктов распада (конечного азота, мочевины), токсичных для организма. Продукты метаболизма вызывают дистрофические изменения в стенках сосудов, печени, селезенке, лимфатических узлах.

Поражение органов кровообращения вследствие размножения в них паразитов и гемолиз эритроцитов, пораженных тейлериями, приводят к развитию анемии, нарушению кислотно-щелочного равновесия, газового и белкового обменов.

Иммунитет при пироплазмидозах нестерильный (премуниция). Он поддерживается, пока в организме животного, которое переболело, находятся паразиты (паразитоносительство). Установлено, что возбудители пироплазмидозов строго специфичные к своим хозяевам, поэтому и иммунитет формируется только против отдельных видов паразитов, которые послужили причиной первичного заболевания. В механизме иммунных процессов главную роль играют клеточные реакции, в основе которых лежит трансформация лимфоцитов и антителообразование, что обнаруживается в изменении содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов отдельных классов. В латентных зонах иммунитет поддерживается за счет ежегодной реинвазии во время нападений инвазированных клещей-переносчиков. Из-за ее отсутствия иммунитет постепенно слабеет. Изучение иммунных реакций при пироплазмидозах дало возможность разработать серологические методы диагностики и создать препараты для пассивной и активной иммунизации животных. Наиболее успешно используется вакцинация крупного рогатого скота против тейлериоза.

Диагностика пироплазмидозов. Во время установления диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и обязательно результаты лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных большое значение имеют время года, условия содержания животных, наличие заболеваний в прошлые годы. Пироплазмидозы регистрируют, как правило, в теплое время года, что связано с активностью клещей-переносчиков, поэтому важно учитывать наличие иксодовых клещей на животных. Имеет значение также возраст животных, поскольку молодняк большей частью переносит болезнь в более легкой форме.

Нужно учитывать клиническую картину болезни. Лихорадка постоянного типа, анемичность или иктеричность слизистых оболочек, гемоглобинурия, резко выраженная анемия дают основание подозревать бабезиозы.

Во время патологоанатомического исследования обращают внимание на желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов, размер и консистенцию селезенки, печени, поджелудочной железы, кровоизлияния на серозных оболочках, красный цвет мочи.

Диагноз подтверждается выявлением возбудителя. С этой целью при жизни животных исследуют мазки крови, взятые от больных и подозреваемых относительно заболевания животных. При посмертной диагностике мазки можно изготовить из сосудов паренхиматозных органов или делать мазки — отпечатки. Мазки следует готовить только из свежих трупов, поскольку возбудители пироплазмидозов быстро лизируются.

Мазки готовят на чистых и обезжиренных предметных стеклах. Для этого их моют в теплой воде с моющим средством (мыло, стиральный порошок), споласкивают и кипятят в 2%-м растворе соды в течение 2 – 3 ч. После этого их промывают в проточной воде в течение 12 ч, вытирают насухо полотенцем и помещают для обезжиривания в спирт-эфир не менее чем на 24 ч. Перед применением стекла протирают чистым сухим полотенцем.

Кровь для исследования берут из периферических сосудов уха, кончика хвоста или из вены. Место взятия крови выстригают, протирают 70%-м этиловым спиртом или спирт-эфиром. Прокалывают стерильной иглой или надрезают ножницами кончик уха. Используют первую каплю крови величиной с просяное зерно, нанося ее на конец обезжиренного предметного стекла, и делают мазок ребром шлифованного стекла.

Мазки высушивают на воздухе, защищая от действия прямых солнечных лучей и доступа мух. Потом их подписывают карандашом по толстому краю, отмечая вид, кличку животного, фамилию хозяина. Мазки фиксируют метиловым спиртом (3 — 5 мин), этиловым спиртом (20 — 25 мин) или спирт — эфиром (10 — 15 мин).

Зафиксированные мазки красят по методу Романовского. Рабочий раствор краски Гимза готовят непосредственно перед применением. В 1 мл дистиллированной нейтральной или слабощелочной воды вносят 1-2 капли азур-эозина. Раствор краски лучше подслаивать под стекло с мазком. При этом на поверхности мазка не остается микрочастичек нерастворенной краски, что облегчает микроскопию. Время окрашивания — 30 — 40 мин. Краску смывают проточной водой, мазок высушивают на воздухе и исследуют с помощью иммерсионной системы микроскопа. Правильно покрашенные мазки имеют розовый цвет с фиолетовым оттенком. Эритроциты окрашиваются в розовый цвет, цитоплазма лимфоцитов — в синий, а их ядра — в темно-фиолетовый. Цитоплазма одноклеточных организмов голубого цвета, а их ядра — темно-красные или красные.

Кроме микроскопии мазков для прижизненной диагностики пироплазмидозов применяют серологические методы исследований (PCK, РДСК, РИФ, ELISA).

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.