Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) — контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят, реже абортами.
Нарушение воспроизводительной функции свиноматок, как результат присутствия у них парвовируса свиней, было установлено в 1967 г. в Великобритании.
При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50—60 %, в стационарно-неблагополучных хозяйствах — на 10—20 %. Занесенный в хозяйство вирус в течение 2—3 мес поражает всех животных.
Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделил Mayer в 1966 г. из плода абортировавшей свиноматки.
Вирус относится к семейству Parvoviridae и имеет характерную для этого семейства морфологию: вирион кубической симметрии включает 32 капсомера Диаметр вириона около 20 нм. Суперкапсидная оболочка отсутствует. Вирусный геном представлен односпиральной ДНК с молекулярной массой 1,4 кД. В состав вириона входят 3 полипептида.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. У парвовируса свиней она достаточно высокая. Так, он сохраняет инфекционность при pH 3—9 и 37 °С в течение 1,5 ч. Вирус устойчив к действию ультразвука, что может быть использовано для очистки его от клеточного детрита. В то же время он инактивируется УФ-лучами, формалином, этиленимином, β-пропиолактоном, глутаральдегидом. В помещении вирус сохраняет активность более 4 мес. Для его уничтожения в животноводческих помещениях с успехом применяют 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроксида натрия, которые инактивируют вирус за 5—20 мин.
Антигенная вариабельность. Заметной вариабельности среди изолятов возбудителя парвовирусной инфекции свиней не установлено. Имеется сообщение об антигенном родстве парвовируса свиней с другими вирусами того же рода.
Антигенная активность. Проявляется индуцированием синтеза вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. При этом антисыворотка к каждому из трех структурных белков нейтрализует инфекционную активность полных вирионов, что указывает на наличие вирусспецифических антигенных детерминант на всех вирионных белках парвовируса свиней.
Гемагглютинирующие свойства. Вирус проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами морской свинки, цыпленка, кошки, крысы, мыши, обезьяны. Чаще это свойство вируса определяют с использованием эритроцитов морской свинки при температуре 4 °С.
Культивирование. Успешно осуществляется в первичных и перевиваемых культурах клеток почек и тестикул поросят, где вирус накапливается в титре 106—108 ТЦД50/мл. В то же время перевиваемая культура клеток СПЭВ, т. е. тоже полученная из почек эмбриона свиньи, нечувствительна к вирусу. Особенностью культивирования и накопления вируса является то, что он хорошо размножается в делящихся клетках, цитопатический эффект характеризуется вакуолизацией и округлением клеток, диффузной грануляцией.
Максимальные концентрации вирусного антигена парвовируса свиней обнаруживаются в ядре клеток через 18—24 ч после заражения.
Клинические признаки. В естественных условиях болеют только свиноматки. Проникший через плаценту в разные сроки супоросности вирус приводит к различной патологии. У свиней, зараженных на ранней стадии супоросности (до 36 дней), т. е. в эмбриональную фазу развития, эмбрионы погибают и рассасываются. Последующая супоросность у таких свиноматок протекает нормально. В случае заражения в более поздние сроки супоросности (до 56 дней) погибают и мумифицируются все плоды или часть из них. Наиболее тяжелые последствия — мертворождения бывают при заражении свиноматок на 56—70-й день супоросности. Заражение в более поздние сроки не сопровождается летальным действием на плоды.
Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов с нарушением лишь репродуктивной функции. В первую неделю после заражения отмечают легкую лейкопению, иногда кратковременное повышение температуры тела. Вирус находится в крови и проявляет тропизм к тканям с резко выраженной пролиферативной активностью. Он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Патогенное действие вируса распространяется только на эмбрионы и плоды до 70-го дня супоросности. В более поздние сроки плоды становятся иммунокомпетентными и на заражение отвечают синтезом антител. Поросята рождаются нормальными, но являются, возможно, всю жизнь, носителями вируса и антител.
Заражение эмбрионов происходит не ранее чем через 9—12 дней после оплодотворения. Все эмбрионы, зараженные в этот период, погибают и рассасываются. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает нормально, но уменьшается количество поросят в помете.
Заражение плодов (плодная фаза развития), у которых уже происходит кальцификация скелета, ведет не к рассасыванию их, к гибели и мумификации. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно и они погибают на разных стадиях развития. В результате при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята.
У несупоросных свиней и хряков-производителей вирус не вызывает симптомов болезни. Парвовирус свиней выделяют из тонкого кишечника поросят 2—3-недельного возраста с диарейным синдромом и везикулярными поражениями в области края венчика, а также с повышением температуры тела и рвотой.
Патологоанатомические изменения. У небеременных свиноматок макро — и микроскопических изменений в тканях и органах не обнаружено. У супоросных свиноматок патологоанатомических и изменений также не отмечали. Однако гистологическими исследованиями обнаружены фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо — и миометрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.
Плоды, инфицированные до периода иммунокомпетентности, имели инъецированные кровеносные сосуды, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и дегидратацию (мумификацию). Гистологическими исследованиями выявляют обширные зоны некроза во многих тканях и органах, а также внутриядерные тельца-включения.
У плодов, зараженных после наступления иммунокомпетентности, обнаруживают только инфильтрацию мононуклеарными клетками, участвующими в иммунном ответе на введение вируса. Мертворожденные поросята имели признаки менингоэнцефалита.
Локализация вируса. Ко времени гибели плода вирусный антиген накапливается в цитоплазме большинства его клеток и в плаценте. Наибольшее количество вируса обнаруживают в лимфоидных тканях. Вирус может быть выделен из почек, тестикулов, семенной жидкости, слюны и фекалий поросят, рожденных свиноматками, зараженными в первые 55 дней супоросности. От поросят с диарейным синдромом, повышенной температурой тела и рвотой вирус выделяли из тонкого кишечника.
Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Занос вируса в благополучное хозяйство возможен как с инфицированными предметами, кормами, где вирус сохраняет инфекционность до 140 дней, так и с ремонтными животными-вирусоносителями. Здоровые свиньи заражаются перорально, аэрогенно, а так же половым путем при случке и искусственном осеменении инфицированной спермой. Большое значение для распространения инфекции имеет трансплацентарное заражение плодов. Такие животные до 8-месячного возраста периодически выделяют вирус с фекалиями, мочой, спермой, носовыми и вагинальными секретами, плацентой, абортированными и мертворожденными плодами.
Диагностика. Признаки нарушения воспроизводительной функции свиноматок дают основание предполагать наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции свиней. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для исследования является мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие таких плодов. Более крупные мумифицированные плоды (старше 70 дней супоросности) и мертворожденные поросята для выделения вируса не пригодны, так как одновременно с вирусом содержат антитела, что мешает выявлению вируса и вирусного антигена.
Для серологического исследования в лабораторию направляют по 10—15 проб сыворотки крови (по 2—3 мл) свиноматок с нарушением воспроизводительной функции. От мертворожденных плодов и новорожденных поросят до приема молозива желательно также направлять сыворотку крови или жидкость из полостей плода.
Индикацию вируса проводят РИФ, которая позволяет обнаруживать вирус во всех тканях плода при отсутствии у плодов антител и лишь в клетках легкого плода в присутствии антител, а также РГА с 0,6%-ной взвесью эритроцитов морской свинки на фосфатном буфере. Материал для исследования — 20—30%-ная суспензия органов абортированных плодов. Реже для той же цели используют ДНК-диагностику; электронную и иммуноэлектронную микроскопию; обнаружение специфических телец-включений. Биопробу в диагностической практике применяют редко.
Выделение вируса в принципе возможно в культуре клеток почек и щитовидной железы свиней. Однако первичные культуры клеток могут быть получены из органов животных, инфицированных парвовирусом свиней, следовательно, контаминированных вирусом. Кроме того, само выделение вируса не всегда удается. В случае проведения работ по выделению вируса индикацию его в культуре клеток проводят по ЦПД или методами, применяемыми для обнаружения вируса в патологическом материале.
Идентификацию выделенного в культуре клеток вируса проводят с помощью РИФ и РТГА.
Серодиагностика. Выполняют с целью обнаружения антител в сыворотке крови свиноматок и плодов как для диагностики заболевания, так и для эпизоотологического обследования хозяйств. Наиболее широко для этой цели применяют РТГА и ИФА.
Перед постановкой РТГА сыворотку крови освобождают от термолабильных (выдерживая при 56 °С 30 мин) и термостабильных (каолином) ингибиторов гемагглютинации, а также неспецифических гемагглютининов (с помощью осадка эритроцитов морской свинки). Реакцию ставят при 4°С.
Диагноз считают установленным, если в двух и более пробах сыворотки крови свиноматок в разведении 1 : 64 и выше будут обнаружены специфические антитела. Выявление антител в РТГА в сыворотке крови плодов после 70-го дня супоросности и новорожденных поросят до приема молозива свидетельствует о заражении их в матке, поскольку антитела не проходят через плаценту.
Реже в серологической диагностике используются PH (трудоемка), РДП и РСК (необходим концентрированный антиген), которые менее чувствительны при диагностике парвовирусной инфекции свиней, чем РТГА.
Иммунитет и специфическая профилактика. Основную роль в защите против парвовируса свиней играет гуморальный иммунитет, и для полной защиты требуется довольно высокий уровень антител. Колостральный иммунитет поросят, т. е. приобретенные с молозивом антитела, сохраняется до 5—9 мес. Пассивный иммунитет, с одной стороны, защищает животных от инфицирования, с другой — препятствует выработке активного иммунитета. Таким образом, ремонтный молодняк к моменту осеменения становится чувствительным к заражению.
В стационарно-неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. В то же время основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования становятся иммунными и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах воспроизводительная функция нарушается у ремонтных и основных свиноматок.
Специфическая профилактика парвовирусной инфекции свиней осуществляется главным образом с помощью инактивированных вакцин. Живыми или инактивированными вакцинами иммунизируют молодых свиноматок не позднее чем за 30 дней до первого оплодотворения. Ревакцинацию проводят перед каждым осеменением. При систематической вакцинации можно снизить ущерб и в конечном итоге освободить хозяйство от инфекции.