Внедрение патогенного микроорганизма в ткани растения-хозяина провоцирует сложную цепь взаимообусловленных сдвигов в его обмене веществ, определяющих конечный результат встречи.
Реакция каждого из партнеров на взаимное вмешательство носит, как правило, приспособительный характер. Она зависит как от природных, генетических факторов, так и от конкретных условий, в которых это взаимодействие осуществляется. Бесспорно доказано, что сложная цепь изменений функций катализаторов зараженной клетки обусловлена воздействием возбудителя и его метаболитов не на отдельные ферменты, а на всю совокупность структурных компонентов протопласта. Именно поэтому иммунитет, так же как и восприимчивость растения, патогенность и авирулентность, не может служить выражением частных, изолированных свойств этих организмов.
В связи с этим в работах по проблемам патогенеза и иммунитета растений необходимо исходить прежде всего из динамических свойств организмов. Ведь каждый из них представляет собой открытую систему, способную к активной адаптации, приспособительной изменчивости.
Являясь справедливыми для любого организма, все изложенные нами положения еще в большей степени приложимы к той сложной биологической системе, которая возникает в результате взаимодействия регуляторных систем растения-хозяина и систем патогенного организма. Специфика этого сложного организма зависит не только и даже не столько от исходных свойств партнеров, но главным образом от тех сдвигов в нормальном ходе метаболизма, которые индуцируются в их тканях в результате возникающего при этом противоборства управляющих механизмов.
Взаимодействие партнеров в системе хозяин — паразит протекает по принципу кто кого? Исход встречи зависит от способности растения-хозяина противопоставить деструктирующему влиянию метаболитов паразита систему защитных реакций, являющихся выражением его иммунитета. В этом случае речь должна идти об отсутствии иммунитета у патогена к тем продуктам обмена, которые синтезируются в инфицированной клетке под непосредственным влиянием самого возбудителя заболевания. Внедрение патогенного микроорганизма в ткани растения-хозяина вызывает у обоих партнеров сложную цепь взаимообусловленных сдвигов в обмене веществ. Именно они определяют конечный результат встречи. Среди факторов, регулирующих изменения обмена веществ в инфицированной клетке, основная роль принадлежит белковым компонентам протоплазмы. Ферменты (носители каталитической активности клетки) — основные участники антимикробиальных защитных реакций растений. Ширится также поток информации о большом значении других видов белков протоплазмы.
В результате многолетних исследований мы пришли к выводу, что инфекция, воздействуя на метаболизм растения-хозяина, нарушает нормальное функционирование жизненно важных центров клетки, т. е. белоксинтезирующие системы, а также генетически связанные с ними системы регуляторов энергообмена. Общий характер этих нарушений, их интенсивность зависит от устойчивости хозяина и вирулентности патогена. Имеет значение также генетически обусловленная ультраструктурная организация протопласта и содержащихся в нем органоидов (митохондрии, пластиды, мембранные образования и др.).
Установлено, что устойчивые и восприимчивые к заболеваниям формы растений весьма существенно отличаются по своим свойствам. У восприимчивых форм структура протопласта более лабильна и сильнее подвержена дезорганизующему влиянию метаболитов паразита по сравнению с устойчивыми формами. В частности, при внедрении патогенов у них наблюдается нарушение проницаемости мембран протопласта и его компонентов, снижается структурная вязкость протоплазмы, устойчивость коллоидов к коагулирующим факторам, гидрофильность, изменяется положение изоэлектрической зоны белков, что свидетельствует о нарушении их нативной структуры. Значительные нарушения физико-химических свойств протопласта, вызываемые внедрением паразита, приводят к дезорганизации важнейших процессов обмена.
Диаметрально противоположная картина характерна для иммунных форм растений. Им, как правило, свойственна высокая степень устойчивости коллоидно-химических свойств и всей структурной организации протопласта по отношению к метаболитам патогенов. Это позволяет растению и после заражения не только поддерживать нормальный ход процессов обмена, но и активировать те из них, которые могут быть использованы для борьбы с патогеном. Эти свойства обеспечивают также стабильность молекулярной организации клеточных мембран и эффективность всего сложного комплекса осуществляемых ими функций. К ним относятся избирательная проницаемость, от которой зависит скорость и направление транспорта ионов, трансформация энергии электронов в химическую, поддержание активности ферментов самих мембран и многие, многие другие функции.