Сбои в механизмах межклеточной кооперации и нарушения межклеточных контактов, возникающие в различных ситуациях, лежат в основе многих патологических процессов, имеющих серьезные последствия как для ткани, так и организма в целом.
Изменение адгезивных взаимодействий между клетками. Это связано с изменением структуры кадгеринов, интегринов и селектинов, в том числе связанных с модификацией главных комплексов гистосовместимости I класса. Дезинтеграция может быть обусловлена патологией в десмосомальных и полудесмосомальных контактах, ленточных десмосомах (поясках сцеплений). Снижение адгезивных свойств сопровождается патологической подвижностью клеток, что и характерно для злокачественного опухолевого роста. Отсутствие адгезивных свойств ведет к метастазированию опухолей в другие органы. Исследованиями показано, что если мембраны опухолевых клеток приобретают адгезивные свойства, эти клетки уменьшают скорость деления и начинают дифференцироваться.
Нарушения межклеточной регуляции функции ионообмена, метаболических взаимодействий. Изменения обусловлены патологией свойств щелевидных контактов, что нарушает единство реакций клеток в пределах тканей.
Нарушения изолирующих свойств межклеточных контактов. Например, повреждение плотных контактов в однослойном эпителии. Преодоление плотных контактов сопровождается слиянием содержимого внутренней и внешней или двух внутренних сред организма. Через поврежденные контакты проникают низкомолекулярные и часть высокомолекулярных веществ, а это может существенно изменить химизм межклеточного вещества, например недостаточность плотных контактов между гепатоцитами (печеночными клетками) при сдавливании желчевыводящих путей (механической желтухе). При заболевании составные части желчи проникают в кровь и вызывают нарушение пигментного обмена (желтуху). Нарушение изолирующих свойств межклеточных контактов ведет к нарушению тканевых и органных барьеров, в том числе и гистогематических (между кровью и другими тканями организма).
Нарушения иммунных взаимодействий. Это прежде всего патология экспрессии клетками главных комплексов гистосовместимости I класса либо формирования патологических комплексов гистосовместимости II класса. Данные изменения приводят к аутоиммунным расстройствам, снижению защитных возможностей организма.
Выделение клеткой медиаторов повреждения. Это токсины, продукты метаболизма, биологически активные вещества, например гистамин, катепсин, гидролитические ферменты, серотонин и др., которые вызывают повреждение соседних и даже отдаленных клеток.
Нарушения регуляции механизмов запрограммированной гибели клеток, в том числе апоптозов. Приводит к нарушениям развития, в том числе нервной системы, к дисплазиям (волчья пасть, синдактилия и др.).
Нарушение индуцирующих межклеточных влияний. Патология регуляции индуцирующих межклеточных взаимодействий особенно ярко проявляется в ходе внутриутробного развития. Так, нарушение влияния клеток закладки хорды может вести к патологии детерминации клеточного материала закладки нервной трубки. Доказано значение явлений межклеточной индукции и во взрослом организме. Так, астроциты центральной нервной системы млекопитающих индуцируют нейроны, предотвращая их апоптозы при повреждениях.