Факультет

Студентам

Посетителям

Нарушения функций органелл и других структур клетки

Нарушения в ядре клетки. Они приводят к патологии хранения генетической информации в ДНК и передачи ее при делении клеток, генетического контроля клеточных процессов.

В связи с этим механизмы нарушений в ядре были рассмотрены при описании нарушений функций генетического аппарата и механизмов его реализации.

Восстановление клеток после повреждения, особенно в тканях, где основные популяции клеток не способны к делению (нервная, сердечная мышечная ткани), в зонах опухолевого роста, при патологической гипертрофии и гиперфункции органов может происходить путем образования полиплоидных клеток с многократным увеличением числа хромосом и размеров клеток. Такая полиплоидия сопровождается повышением функциональной активности клетки, однако это может привести к снижению ее резервных возможностей. Например, если гипертрофированный кардиомиоцит достигает очень больших размеров, то его трофическое обеспечение значительно затрудняется и приводит к гибели клетки. При ускорении синтеза белка и нуклеиновых кислот при гиперфункции и регенерации образуются множественные выпячивания и впячивания в связи с увеличением поверхности ядра. Эти явления сопровождаются увеличением количества хроматина и ядерных пор, возрастанием числа и размеров ядрышек.

Выделяют следующие патологии ядерного аппарата.

Уменьшение генетического материала наблюдают в злокачественных опухолевых клетках. Это приводит к уменьшению размеров таких клеток и изменению их свойств. Такие клетки по своим свойствам резко отличаются от нормальных клеток организма, имеют иные антигенные свойства, значительно изменяется их способность к дифференцировке.

Атипичные митозы (в том числе так называемый дегенеративный амитоз) сопровождаются анэуплоидией, хромосомными аберрациями. Это резко изменяет функциональные особенности клетки. В результате цитокинеза формируются две клетки со случайно распределенными наборами хромосом и содержимым цитоплазмы. Эти клетки являются атипичными, нередко опухолевыми. Подобные нарушения характерны для злокачественного опухолевого роста. Встречается неполный амитоз, когда цитотомии не происходит, и формируется многоядерная клетка — такой амитоз в патологии иногда называют дегенеративным.

Патология синтеза субъединиц рибосом и тРНК в ядрышке сопровождается нарушением синтетических процессов в клетке. В эту же группу включают нарушения экспрессии генов, транскрипции и сплайсинга, переноса генетической информации в составе иРНК из ядра в цитоплазму. Все эти изменения связаны с фенотипической изменчивостью.

Изменения генома и/или механизмов его реализации сопровождаются патологией строения ядер (полиморфизм, деформация, формирование инвагинаций цитоплазмы вплоть до включений цитоплазмы в ядре, выпячивания кариоплазмы в цитоплазму).

При нарушениях ядро набухает с вакуолизацией (расширением) перинуклеарной цистерны или сморщивается. Набухшие ядра становятся более светлыми, изменяется ядерно-цитоплазматическое отношение. Это часто предшествует разрушению ядерной оболочки со слиянием содержимого кариоплазмы и цитоплазмы (кариолизис). Кариолизис предшествует паранекрозу и/или некрозу, с последующим самоперевариванием клетки (аутолизом). Увеличение (конденсация) или уменьшение количества хроматина, разрыв ядра могут быть вызваны гипоксией, ионизирующим излучением и др. Данные нарушения сопровождаются снижением синтеза нуклеиновых кислот и белка.

При сморщивании ядро (кариопикноз) уменьшается в размерах, в нем накапливается гетерохроматин, что приводит к усилению окрашивания кариоплазмы (гиперхроматоз). Ядрышки уплотняются, уменьшаются в размерах, нередко распадаются. Синтез РНК и субъединиц рибосом в таком ядре резко снижается. Прогрессируя, эти изменения приводят к сегментации ядра с последующим его распадом на глыбки (кариорексис), которые затем разрушаются. Эти последствия гибельные для клетки. Такая клетка распадается на части, которые подвергаются фагоцитозу макрофагами.

При гибели клетки хроматин коагулируется и собирается в грубые конгломераты.

При подавлении синтеза рРНК ядрышко сжимается и фрагментируется, утрачивает гранулы. В ядрышке появляются «полости» с низкой плотностью.

Нарушение созревания рибосом (ингибиция процессинга рРНК) вызывает увеличение размеров ядрышек, но в них отсутствуют зрелые субъединицы рибосом.

Изменения в цитозоле (гиалоплазме). Для них характерны патологии циклоза, обеспечения взаимодействия клеточных структур друг с другом, анаэробного гликолиза, обмена углеводов, белков, липидов и других веществ, депонирования гликогена, жиров, пигментов.

Гипоксия, протеолитические процессы, аутолиз, преобладание анаэробно-гликолитических процессов могут приводить к накоплению низкомолекулярных органических соединений, изменять онкотическое давление. Повышение онкотического давления вызывает диффузию воды в гиалоплазму и набухание клетки. Подобные же явления могуг сопровождать гипоосмолярную гипергидрию. При резком набухании разрывается цитомембрана и содержимое гиалоплазмы сливается с межклеточным веществом.

Повышенная проницаемость цитомембраны при различных патологических воздействиях вызывает выход ионов калия из клетки и поступление в нее ионов натрия, хлора и кальция. Повышается осмотическое давление гиалоплазмы. В нее поступает вода, и клетка набухает.

Обезвоживание, гиперосмолярность межклеточного вещества приводят к выходу воды из гиалоплазмы и сморщиванию клетки. Потеря клеткой воды (дегидратация) понижает функциональную активность, замедляет циклоз, происходит накопление продуктов жизнедеятельности (аутоинтоксикация).

При патологии изменяется кислотно-щелочное равновесие в матриксе клетки. Недоокисленные продукты, накапливающиеся в матриксе, вызывают метаболический ацидоз, повышают проницаемость мембран. Нарушение проницаемости активизирует протеолитические ферменты, что вызывает внутриклеточное самопереваривание — аутолиз.

Патофизиология митохондрий. Она связана с нарушением аэробного фосфорилирования и энергетического обеспечения. Изменения в митохондриях возникают при гипоксии, действии токсинов, блокирующих цепи окислительного фосфорилирования.

Нарушение функций митохондрий наблюдают при гипертиреозе за счет трийодтиронина, рецепторы к которому имеются в органелле. α-Динитрофенол, глюкокортикоиды, инсулин, интерлейкин-1, избыток кальция и тиреоидных гормонов вызывают набухание митохондрий и разобщение цепей окислительного фосфорилирования. В результате клетка не может выработать достаточного количества АТФ, и энергозависимые процессы затухают. Эти функциональные нарушения сопровождаются структурными перестройками в виде набухания митохондрий, изменения структуры их крист и плотности матрикса.

При нарушении обмена веществ, гипоксии, интоксикации митохондрии набухают, их матрикс просветляется и вакуолизируется. Все это приводит к снижению образования АТФ и эффективности окислительного фосфорилирования.

Разобщение цепей окислительного фосфорилирования происходит при лихорадке в момент повышения температуры и при гипотермии как механизм, обеспечивающий повышенную теплопродукцию.

Кроме набухания можно наблюдать конденсацию и фрагментацию митохондрий. Формируются органические (белковые, липидные) и минеральные (нерастворимые соли кальция) включения. Все это также снижает эффективность синтеза АТФ за счет полной или частичной блокады окислительных процессов.

Иногда встречаются гигантские митохондрии с соответствующей гипертрофией крист. Эти нарушения имеют место в случае гипертрофии органелл или за счет их слияния. Изменяются также число и форма крист внутренней мембраны. Увеличение числа крист обычно указывает на повышение активности митохондрий. Иногда трансформируется форма крист и появляются не только трабекулярные, но и мультивезикулярные (трубчатые). Динамике подвергается и направлен на крист. Может встречаться продольная и поперечная направленность. Фрагментация крист, нарушение их правильного расположения появляются при гипоксии.

При гиповитаминозах, алкогольной интоксикации, в опухолевых клетках изменяется форма митохондрий и крист.

Количественные изменения содержания митохондрий в клетке могут быть как в виде увеличения, так и уменьшения. Увеличение числа митохондрий в клетке обычно возникает при усилении ее функциональной активности (гиперфункции и гипертрофии), в процессе восстановления нарушенных функций, при апоптозе. Уменьшение абсолютного содержания митохондрий в клетке указывает на снижение ее функциональной активности, деструктивные атрофические процессы.

Высокой динамичностью отличается распределение митохондрий. Так, при различных патологических ситуациях они локализуются вокруг ядра или на одном из полюсов клетки. В результате математического моделирования показано, что эти изменения в числе прочих могут быть обусловлены динамикой диффузии кислорода и глюкозы.

Часть антибиотиков специфически нарушает белковый синтез на рибосомах митохондрий, например левомицетин, эритромицин. Если в выделенные митохондрии добавить подобные антибиотики, то нарушаются синтетические процессы и органеллы гибнут. Подобные явления в целом организме не наблюдаются, так как указанные антибиотики не накапливаются внутри эукариотической клетки, плохо проникая через ее мембрану.

Патологические процессы в рибосомах. Они сопровождаются нарушением трансляции с образованием полипептидных цепочек в цитозоле, гр. ЭПС и митохондриях.

Эти нарушения возникают при влиянии некоторых патологических факторов, например противоопухолевых препаратов, блокирующих синтез белков у эукариот.

Изменения рибонуклеопротеидных комплексов рибосом, а также рецепторов к ним могут сопровождаться снижением связывания рибосом и полисом с гр. ЭПС в ходе образования секреторных белков. Такие вновь образованные полипептидные цепочки быстро разрушаются в матриксе цитоплазмы.

Патология ядрышкового аппарата приводит к снижению содержания рибосом в цитоплазме и подавлению пластических процессов в организме.

Некоторые особенности имеет патология митохондриальных рибосом. Их нарушения вызывают препараты, блокирующие белковый синтез у бактерий, например левомицетин, эритромицин, которые не влияют на активность цитоплазматических рибосом.

Нарушения в ЭПС. Изменения в гр. и глад. ЭПС по проявлениям близки и сводятся к ниже перечисленным.

Расширение цистерн ЭПС с вакуолизацией цитоплазмы клеток. Наблюдается при повышении активности ЭПС с накоплением в ее структуре синтезированных веществ, при нарушении транспорта веществ в комплекс Гольджи, накоплении патологических веществ. При избыточном накоплении нормальных и патологических веществ развивается дистрофия клетки.

Фрагментация ЭПС, накопление в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл характерны для большого числа повреждений клетки, в том числе некроза и паранекроза, «шоковой» клетки, и сопровождаются значительным снижением синтетической активности ЭПС.

Гипертрофия ЭПС наблюдается при гиперфункции секреторных клеток, возникающей от избыточных стимулирующих воздействий на клетку. Это дисфункции вегетативной нервной системы, дисгормонозы, раздражающие воздействия на секреторные клетки, опухолевое их перерождение.

Гипотрофия ЭПС сопровождается снижением секреторной активности клеток и скорости замещения мембранных комплексов. Это характерно для гипотрофии, атрофии, апоптоза и может являться следствием подавления вегетативного нервного

контроля, гормонального блокирования секреции, гипоксии и голодания.

Упрощение структуры и изменение распределения ЭПС возникают при гипотрофии и атрофии в зонах хронических воспалительных процессов, дедифференцировке клеток в опухолях.

Нарушения в гранулярной ЭПС проявляются блокадой, избыточным синтезом полипептидов либо синтезом измененных полипептидных цепочек (мембранных, лизосомальных, секреторных).

Гипертрофия гр. ЭПС нередко сопровождается гиперсекрецией того или иного вещества. Это связано с чрезмерной внешней активацией специфической активности клетки при дисгормональных нарушениях и патологии нервной регуляции.

Патология гр. ЭПС с блокадой синтетических и/или транспортных процессов в клетке сопровождается вакуолизацией, фрагментацией органеллы, нарушением связи с рибосомами и др. Это приводит к дистрофиям, нарушению ресинтетических процессов в клетке.

Гипоксия, различного рода интоксикации изменяют форму цистерн и их размеры. Наблюдается фрагментация цистерн, изменяется их распределение в клетке. На цистернах исчезают рибосомы или они распределяются неравномерно. Эти явления значительно снижают эффективность синтетической функции клетки, в первую очередь восстановление мембранных структур, синтез секрета, восполнение лизосомальных ферментов. Это ведет к угнетению пластических (анаболических) процессов в клетке.

Патологические изменения могут возникать в функционировании свободных и связанных рибосом, что обусловлено несколькими механизмами. Свободные и связанные с гр. ЭПС рибосомы не связываются с иРНК, блокируются соединения с тРНК, не объединяются субъединицы рибосом, необходимые для процессов трансляции.

Дезагрегация рибосом и полисом на гр. ЭПС, их исчезновение вызывают нарушения синтеза секреторных и лизосомальных белков, белков клеточной мембраны.

Для гиповитаминоза С характерно неравномерное распределение рибосом на мембранах, что обусловлено нарушением рецепторной функции мембран гр. ЭПС и вызывает снижение синтетической активности клетки.

Нарушения в гладкой ЭПС выражаются патологией регенерации клеточных мембран, синтеза гликогена, липидов, стероидных гормонов, депонирования и высвобождения Са2+, детоксикации экзогенных и эндогенных веществ. Эти нарушения проявляются снижением обезвреживающей функции печеночных клеток, а также уменьшением секреторной активности экзокринных и эндокринных желез, уменьшением интенсивности сокращений в мышечной ткани. Может снижаться двигательная активность фагоцитов, нарушаться передача возбуждения в нейронах и т. д.

Нарушения в комплексе Гольджи. Это патологии модификации, сортировки и упаковки белков, которые или секретируются клеткой, или поступают в плазмолемму, изменения в лизосомах, нарушение образования полисахаридов, гликопротеинов, липопротеинов, гликолипидов.

Гиперфункция комплекса Гольджи с его гипертрофией вызывает избыточную секрецию и/или накопление секреторных продуктов внутри клетки. Гипертрофия с гиперфункцией комплекса Гольджи в секреторных клетках наблюдается при избыточной стимуляции секреции вегетативными нервными окончаниями, гиперфункции гормонов, стимулирующих секрецию. Гиперфункция комплекса Гольджи сопровождается набуханием цистерн, увеличением их числа и размеров. Подобным же образом изменяются вакуоли и пузырьки, участвующие в его формировании.

Гипофункция комплекса Гольджи нарушает репарацию мембранных комплексов клетки, снижает ее секреторную активность и переваривающую способность. Гипофункция возникает при гипотрофии и атрофии, денервации, гипофункции гормонов, стимулирующих секреторную активность клеток, и/или при повышенной активности гормонов, блокирующих секрецию, нарушениях питания. При вирусных инфекциях структуры комплекса Гольджи могут исчезнуть или их содержание резко уменьшается.

Парциальные нарушения функций комплекса Гольджи обусловлены врожденными или приобретенными ферментопатиями и сопровождаются блокадой созревания отдельных гликопротеиновых, липопротеиновых и других комплексов.

Патология лизосом. Она сопровождается активацией аутолиза при избыточной и дистрофией при недостаточной активности.

Повышение проницаемости мембран лизосом под действием гипоксии, СПОЛ, канцерогенных веществ и др. приводит к активизации переваривания с самоперевариванием клетки (аутолизом). Запускается аутолиз при гипоксии, кахексии (истощении) организма, травмах клетки, действии чрезмерно высокой или низкой температуры, кислот и щелочей, выраженной интоксикации, ионизирующих излучениях и др. Глюкокортикоиды, холестерин, противовоспалительные препараты поддерживают сохранность мембран, предотвращая самопереваривание.

Противоположное явление — недостаточное внутриклеточное переваривание — сопровождается накоплением в клетке продуктов неполного разрушения, что может приводить к дистрофии. Как вариант нарушения переваривания — невозможность разрушения патогенных микроорганизмов — нарушает защитные реакции организма. Уменьшение числа лизосом, снижение ферментативной активности встречаются при хронической гипоксии, избытке стероидных гормонов, некоторых инфекциях и нарушениях обмена веществ и др.

Патологию в лизосомах наблюдают при следующих явлениях: изменениях в самих лизосомах и реакции лизосом на нарушения в других клеточных компонентах. При генетических изменениях, вызывающих перестройку лизосомальных ферментов и снижающих их ферментативную активность, возникают «болезни накопления», при которых увеличивается количество остаточных телец и изменяются структуры вторичных митохондрий. Отравление клеток каротином при гипервитаминозе повышает проницаемость мембран клетки, в том числе мембран лизосом, лизосомальным ферментам становятся доступны клеточные субстраты, активируется аутолиз.

Нарушение функций пероксисом. Это снижает эффективность обезвреживания кислородных радикалов и активизирует перекисные процессы в клетке, приводит к накоплению недоокисленных продуктов и активизации свободнорадикальных перекисных процессов, что нарушает проницаемость мембран, вызывает мутации и аутолиз. Снижается содержание пероксисом при ионизирующем излучении и в опухолевых клетках.

Увеличение количества пероксисом встречается при патологических процессах и носит защитно-компенсаторный характер, например при лептоспирозе и вирусном гепатите.

Нарушения структуры и функций центриолей. Это нарушает деление, структурирование клетки вне деления, образование ресничек и жгутиков.

Нарушения структуры и функции центриолей, формирующих клеточный центр, тесно взаимосвязаны с процессами полимеризации и деполимеризации микротрубочек. В результате распада центриолей и разрушения центросферы изменяется распределение органелл в гиалоплазме. Комплекс Гольджи локализуется вблизи клеточного центра. При нарушениях в клеточном центре могут быть значительные изменения распределения транспортных процессов как в пределах компартментов комплекса, так и от него в направлении цитомембраны (регулируемая секреция) и в цитозоле (прелизосомы).

Под действием колхицина и его аналогов, разрушающих клеточный центр, блокируются процессы митоза и нормальное распределение генетического и цитоплазматического материала при делении.

Изменения элементов цитоскелета (микротрубочек, микрофиламентов, микротрабекул). Они изменяют форму и подвижность клеток, нарушают распределение и перемещение компонентов клетки, транспорта веществ в клетку и из нее, возникает дезагрегация в межклеточных соединениях.

Патология полимеризации микротрубочек может привести к нарушению процессов перемещения секреторных пузырьков, лизосом, органелл в клетке, нарушению митоза, затруднению экзоцитоза секреторных включений, изменениям в формировании и подвижности ресничек и жгутиков. Например, изменение активности динеина блокирует движения ресничек дыхательных путей и половых органов, ведет к застою.

Полимеризация тесно связана с содержанием ионов кальция. Она может быть блокирована колхицином. Недостаток АТФ также вызывает снижение подвижности ресничек и жгутиков. Нарушение функции кинезиновых и динеиновых комплексов в нейротубулах (микротрубочках нейронов) сопровождается грубыми нарушениями в транспорте веществ вдоль аксона. Снижается регенерация поврежденных отростков нейронов.

Патология формирования тонких филаментов сопровождается повреждением микроворсинок и стереоцилий, ленточных десмосом. Снижается подвижность клеток, нарушаются процессы фагоцитоза и циклоза, возникает дискинезия выводящих путей экзокринных желез. Деполимеризация тонких микрофиламентов (миофиламентов) мышечной ткани характеризуется блокадой сокращений. Подобные явления наблюдают при невозможности взаимодействия тонких и толстых миофиламентов и микромиозиновых комплексов, например, когда нарушаются кальциевый обмен, образование, транспорт и использование АТФ, изменяется строение тропомиозинов и др.

Нарушения синтеза и распределения промежуточных филаментов сопровождаются деформациями клеток и ядер, значительно снижается механическая прочность клеток и их соединений. Снижение прочности адгезивных соединений связано с десмосомальными и полудесмосомальными контактами.

Кроме изменений в полимеризации самих микротрубочек, промежуточных филаментов и тонких микрофиламентов может возникнуть дезинтеграция их связи со структурными белками цитомембран.

Нарушения функций плазматической мембраны. Под действием патогенных факторов в течение длительного времени может повышаться ионная проницаемость клеточной мембраны. Нарушается функция калий-натриевых, кальций-магниевых и других насосов. В результате происходит перераспределение ионов внутри и вне клетки. Накапливаются ионы натрия, кальция и хлора и уменьшается количество калия в клетке. Процесс нередко сопровождается уменьшением количества АТФ либо блокированием АТФаз. Проникновение ионов Na+ и Cl вызывает повышение внутриклеточного давления и набухание вплоть до разрыва цитомембраны. Изменения проницаемости мембран характерны для многочисленных повреждений, в том числе гипоксии, действия животных и растительных ядов, ионизирующих излучений, блокаторов АТФаз и др.

Кроме повреждения транспорта ионов происходит снижение всасывания глюкозы (при сахарном диабете), отдельных аминокислот и др.

Наряду с блокадой активного транспорта при повреждениях нередко изменяются процессы эндоцитоза и экзоцитоза. Дисфункция эндоцитоза, не связанного с белками-рецепторами, обусловлена повреждением белков слияния. Это приводит к изменению транспортных процессов в эпителиальной ткани, в том числе в эндотелии кровеносных сосудов.

Микроэндоцитоз, опосредуемый через рецепторы, нарушается в связи с изменением рецепторного аппарата мембраны клетки. Это может быть также обусловлено нарушением образования вторых посредников, патологией прикрепления клатринов к внутренней поверхности мембраны клетки.

При фагоцитозе бактерий, крупных частей клетки и др. может нарушаться взаимодействие фагоцитируемой частицы с рецепторами на поверхности клетки, изменяются содержание кальция и полимеризация тонких микрофиламентов и микротрубочек.

Снижение спонтанной секреции вызывает повреждения комплекса Гольджи, что ведет к недостаточному восстановлению цитомембраны. Регулируемая секреция патологически меняется за счет дисфункции гормонального и нервного контроля, патологической деполяризации или гиперполяризации мембраны, избыточной или недостаточной активации клетки через вторые посредники, патологии микротрубочек и уровня внутриклеточного кальция. Изменения сопровождаются нарушением выведения секреторных продуктов, в том числе гормонов, ферментов, слизи, медиаторов при синаптической передаче в нервной ткани и т. д.

Одним из ведущих повреждающих механизмов клеточных мембран является каскад свободно-радикальных перекисных реакций липидов, в конечном итоге сопровождающийся накоплением амфифильных соединений с резким усилением проницаемости цитомембраны и активизацией аутолитических процессов.

При изменении рецепторного аппарата клетки повышается или снижается количество рецепторов к гормонам или другим биологически активным веществам, уменьшается аффинность (специфичность) рецепторов. Причины нарушений могут быть первичными (генетически обусловленными) или вторичными (приобретенными). Примерами причин вторичных нарушений служат аутоиммунный процесс с разрушением рецепторов антителами, компенсаторное уменьшение чувствительности к гормонам при повышении их активности, например увеличение содержания инсулина в сочетании со снижением чувствительности к нему при ожирении и инсулиннезависимом сахарном диабете.

Увеличение количества рецепторов наблюдают при денервации, например, в зонах, лишенных симпатического нервного контроля, повышается содержание рецепторов к адреналину и норадреналину. Уменьшение содержания рецепторов приводит к развитию заболеваний, связанных с относительной недостаточностью гормона, которые не корректируются введением даже повышенных доз этого биологически активного вещества (инсулиннезависимый сахарный диабет, карликовость).

Иногда наблюдаются изменения в передаче сигнала от рецепторов внутрь клетки. Возбуждение, вызванное сигналом, может передаваться в глубь клетки несколькими способами: при взаимодействии рецептора с интегральным G-белком, активирующим образование сигнальных молекул цитоплазмы (вторых посредников) — цАМФ, ионов кальция, цГМФ; во втором случае рецептор связан с тирозинкиназами, которые запускают Ras-каскад, в результате чего образуется инозитол-1,4,5-трифосфат, диацилглицерол. Вторые посредники влияют на цепь каталитических реакций, в том числе транскрипцию. Изменение активности вторых посредников и образующих их белков может привести к снижению или усилению влияния гормональных факторов.

Нарушение аффинности (сродства) рецепторов к молекулам адгезии и агрегации приводит к снижению прилипания клеток к себе подобным и/или межклеточным структурам. Нарушение «узнавания» рецептором гликокаликса родственных клеток сопровождается патологической подвижностью клеток с возможностью их миграции в организме. Такой способностью обладают злокачественные опухолевые клетки, что ведет к формированию метастазов и вызывает инфильтративный рост. В то же время снижение адгезивных свойств селектинов и интегринов лейкоцитов приводит к синдрому так называемых «ленивых» лейкоцитов, когда они не могут проникнуть из сосуда в зону воспаления.

Патология белков цитомембран, выполняющих опорно-каркасную функцию, нарушает форму клеток и их механическую прочность. Например, анемии с нарушением формы эритроцитов обусловлены повреждением связи опорных белков с микротрубочками и тонкими микрофиламентами.

Снижение активности белков-ферментов цитомембраны столбчатых энтероцитов резко затрудняет процессы пристеночного пищеварения в тонкой кишке. Повреждение белков-ферментов гликокаликса тироцитов блокирует образование гормонов щитовидной железой, а у фибробластов подавляет синтез коллагеновых и эластических волокон.

Нарушения образования главных комплексов гистосовместимости первого класса сопровождаются активизацией аутоиммунных процессов. Некоторые патогенные микроорганизмы выделяют фермент нейраминидазу, обнажающий антигенные структуры на мембранах клеток организма, что приводит к уничтожению таких клеток лейкоцитами. Изменяются главные комплексы гистосовместимости и при опухолевом перерождении клеток.

Нарушение функции механических контактов клетки (десмосом, полудесмоеом, ленточных десмосом) приводит к снижению прочности таких соединений, к разрывам контактов клеток с соседними структурами даже при незначительных механических воздействиях.

Патология щелевидных контактов нарушает единство физиологических реакций в тканях. Так, в гладкой и сердечной мышечной тканях подавляется проведение импульса, в эпителиальной ткани происходит десинхронизация процессов регенерации и секреторной активности клеток.

Структурно-функциональные изменения плотных контактов приводят к диффузии веществ из полостей в межклеточное вещество эпителия и далее в соединительную ткань и наоборот, что нарушает гомеостаз.

Патология функции синапсов сопровождается блокадой или усилением синаптической передачи с нарушениями функций нервной системы.

Микроскопически на ранних этапах повреждения чаще происходит округление (выравнивание формы и границ) клеток и потеря числа клеточных выростов и микроворсинок. В дальнейшем, наоборот, появляются на поверхности различные выросты и мелкие пузырьки, в норме не встречающиеся. Часто поверхность клетки как бы вскипает.

Таким образом, в приведенных в разделе материалах рассмотрены только некоторые из узловых моментов возможных нарушений. Они не могут охватить весь спектр подобных явлений, но позволяют наметить те направления изменений, которые происходят в клетке под влиянием повреждающих факторов. Каждое из изменений происходит не отдельно, а тянет за собой цепь структурно-функциональных нарушений во взаимодействующих между собой макромолекулярных комплексах, органеллах, частях клетки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: