Все митохондрии содержат ДНК, РНК и рибосомы. Митохондриальная ДНК двухцепочечная, обычно образует замкнутое кольцо и имеет 5-50 мкм в длину в зависимости от вида организма. Это соответствует мол. массе 107-108 и недостаточно для кодирования всех белков, имеющихся в митохондриях. Нормально развитые митохондрии — это продукт взаимодействия по крайней мере двух геномов — митохондриального и ядерного. Показано, что ряд структурных генов, кодирующих митохондриальные компоненты, находится в хромосомах. Таким образом, если митохондрии имеют симбиотическое происхождение, то они стали облигатными симбионтами.
Известно около 50 хромосомных генов, называемых генами pet, контролирующих дыхание у дрожжей. Дрожжи с мутациями в этих генах (обозначаемых pet 1, pet 2 и т. д.) проявляют фенотип petite — мелкие колонии при выращивании на чашках. Эти гены не сцеплены, т. е. локализованы в разных хромосомах. Дрожжевые клетки, содержащие рецессивные аллели генов pet, не могут расти на несбраживаемых субстратах, таких как этанол, лактат и глицерин. Они нуждаются в шестиуглеродных сахарах и родственных соединениях, которые они анаэробно сбраживают до двух- и трехуглеродных соединений. Такие дрожжи не способны к дыханию, хотя генетические эксперименты показывают, что они содержат митохондриальный генетический детерминант, характерный для дикого типа (р +). Симбиотическая теория может объяснить это явление редукцией метаболической избыточности, неизбежной у симбионтов; его можно сравнить с передачей неизвестных функций хозяина симбиотическим бактериям у амеб, описанных Джионом. Митохондрии, очевидно, имеют потребности, которые удовлетворяет окружающая цитоплазма под контролем ядерных генов. Ядра, гомозиготные по рецессивным мутантным аллелям генов pet, не способны поставлять необходимые вещества, и поэтому митохондрии не могут нормально развиваться, функционировать или размножаться. Тот факт, что в культурах дрожжей, несущих мутации pet, всегда одновременно изменяется активность нескольких родственных ферментов [цитохромоксидазы (т. е. цитохромов а и а3) и цитохрома b], позволяет предполагать, что эти ферменты либо сами кодируются Митохондриальным геномом, либо находятся под контролем какого-то фактора, кодируемого этим геномом.
Интересно, что одна из ядерных мутаций pet вызывает как развитие фенотипа petite, так и возникновение потребности в лизине. Лизин, синтез которого контролируется ядерными генами, очевидно, необходим для нормального развития митохондрий; в клетках, несущих рецессивные аллели, лизин не синтезируется совсем или образуется лишь в малых количества. Если к культуральной среде добавить лизин, можно получить фенокопии дикого типа, у которых восстанавливается активность митохондрий. Опять приходит на ум аналогия с амебами Джиона: репродукция митохондрий возможна только в том случае, если предоставляется нужный метаболит. Кроме синтеза лизина, под ядерным контролем находится синтез ряда митохондриальных белков. Хлорамфеникол — мощный ингибитор белкового синтеза, специфически действующий на рибосомы прокариот, селективно подавляет синтез ферментов в редифференцирующихся митохондриях дрожжей, в митохондриях регенерирующей печени крыс, а также, вероятно, в митохондриях клеток человека. Однако полипептидная цепь рибосомного белка, с которым связывается этот антибиотик, кодируется ядром. Эти наблюдения не только указывают на то, что рибосомы митохондрий более сходны с рибосомами свободноживущих прокариот, чем с рибосомами цитоплазмы собственных клеток, но и свидетельствуют о том, что информация для синтеза белка, связывающего хлорамфеникол, была перенесена из митохондрий в ядро.
Описана еще одна группа несцепленных рецессивных мутаций ядерных генов — серия маркеров pl. Дрожжевые клетки с мутациями pl более эффективно окисляют несбраживаемые субстраты. Высокие концентрации этих субстратов могут подавлять анаэробный гликолиз, который, по нашей гипотезе, гомологичен цитоплазматическим, немитохондриальным функциям, которые когда-то были присущи протоэукариотам. Повышенную эффективность митохондрий можно рассматривать как средство компенсации дефектов в механизме брожения. Еще одна серия мутантов, р—, тоже имеет фенотип petite: у этих дрожжей необратимо утрачена способность к дыханию, и они могут расти только на среде, содержащей субстрат для брожения. Потребовались почти три десятилетия работы, чтобы установить, что у р— отсутствует наследуемый с цитоплазмой генетический детерминант репликации и функционирования митохондрий — в их митохондриях нет функциональной ДНК.
Если митохондрии имеют бактериальное происхождение, у них должно быть больше черт сходства с определенными свободноживущими аэробными бактериями (кандидатами в протомитохондрии), чем с нуклеоцитоплазмой, в которой они находятся. По ряду признаков митохондрии действительно ближе к некоторым аэробным бактериям, чем к окружающей их цитоплазме. Например, по нуклеотидной последовательности рибосомных 16S-PHK и аминокислотным последовательностям цитохромов митохондрии гораздо ближе к некоторым аэробным, способным к дыханию грамотрицательным эубактериям, чем многие другие бактерии; с другой стороны, по этим признакам митохондрии не обнаруживают никакой гомологии с цитоплазмой эукариотических клеток. То же самое можно сказать о чувствительности митохондрий и цитоплазмы к антибиотикам и о составе липидов митохондриальных мембран.
Источник: Л. Маргелис. Роль симбиоза в эволюции клетки. Пер. В.Б. Касинова, Е.В. Кунина. Под ред. Б.М. Медникова. Издательство «Мир». Москва. 1963