При рассмотрении эпифитотического процесса как экологического явления важен системный анализ, который находит все большее применение при решении разнообразных сельскохозяйственных проблем.
Главная его особенность в том, что он адресуется к системе в целом. Вопреки сложившемуся мнению, системный анализ — это не математический прием, а стратегия исследований, формирующая идеи для управления системой, оценки преимущества того или иного варианта действий. При этом чрезвычайно важно выявить связи между компонентами системы с тем, чтобы понять, как она функционирует.
Существующее между системой и окружающей средой взаимодействие позволяет наблюдать то, что называется поведением системы. Общая структура системы в экологии понимается как иерархия подсистем, позволяющая идентифицировать уровни организации системы в целом. Каждая подсистема и ее компоненты относительно независимы и вносят определенный вклад в поведение системы в целом, улучшают ее управление.
Исходя из этих позиций, рассмотрим известные экосистемы инфекционных болезней растений.
Одна из первых экосистем инфекционных болезней растений была предложена Я. Ван дер Планком. Согласно его представлениям обычная экосистема болезней растений — это треугольник, составляющими элементами которого являются растения-хозяева (пшеница, рожь, рис и т. д.), патогены (грибы, бактерии, вирусы и т. д.) и окружающая среда (осадки, температура, фунгициды и т. д.). Все части экосистемы взаимодействуют и одинаково важны. Затем к трем компонентам треугольника добавлен фактор времени и модель превратилась в тетраэдр, или пирамиду, в которой каждая грань представляет собой один из компонентов системы. В дальнейшем был сделан вывод о необходимости введения в модель пятого компонента — антропогенного. В процессе трудовой деятельности человек оказывает влияние на вид растений, степень их устойчивости к возбудителю, размеры площадей, технологию возделывания сельскохозяйственных культур, при этом косвенно влияет на состав возбудителей, расовую структуру их популяции, на запас исходной и последующей популяций возбудителя, а также условия окружающей среды для развития болезней. Поэтому в более полной модели экосистемы растение-хозяин, патоген и окружающая среда представлены сторонами треугольника, время — его перпендикуляром, а деятельность людей — пиком тетраэдра. Тем самым показано, что люди в процессе деятельности взаимодействуют с каждым из четырех компонентов, обусловливая увеличение или снижение развития болезней.
Несмотря на усложнение и учет практически всех факторов, воздействующих на развитие инфекционных болезней растений, предложенные модели нельзя рассматривать как экологические (эпифитотиологические). По определению Ю. Одума, экологическая модель является моделью не структурной, а функциональной. Кроме того, что чрезвычайно важно, в указанных моделях специфические компоненты (возбудитель, растение-хозяин) рассматриваются как равнозначные неспецифическим (окружающая среда, антропогенный фактор). С точки зрения эволюционной экологии и ЗСС паразитарных систем такое рассмотрение неправомерно, так как подсистемы специфических (эволюционно обусловленных) и неспецифических факторов в общей системе инфекционных болезней растений различны. Модели не предусматривают иерархии подсистем, что не позволяет определить уровни организации системы в целом.
Р. А. Робинсон подчеркивал важность различий между структурой и поведением системы, проводя аналогию с вычислительной техникой, где структура называется устройством, а поведение программой. При этом совершенно различные устройства могут, иметь одинаковые программы. Применительно к эпифитотиологии ценность этой мысли в том, чтобы выяснить поведение для всех инфекционных болезней как паразитарных систем, поведение различных эпифитотиологических групп и отдельных инфекций.
Особенности поведения возбудителя, растения-хозяина или же Паразитарной системы в целом при их взаимодействии представляют собой ответ на стимул природных и антропогенных факторов окружающей среды и могут проявляться на любом уровне организации систем. Следует различать поведенческие реакции наследственного характера, которые находятся под генетическим контролем, и приобретенные. По, мнению Р. Л. Робинсона, в растительных патосистемах любые формы поведения определяются генетическим кодом.
Учитывая, что экологическую сущность инфекционных болезней растений составляет феномен паразитизма возбудителей, мы пытались, во-первых, создать модель экосистемы (а не патосистемы) инфекционных болезней растений, или модель эпифитотического процесса; во-вторых, ввести в модель только те тактики поведения возбудителей, которые находятся под генетическим контролем и обусловливают стратегию их жизненного цикла в целом, или эволюционно стабильную стратегию (ЭСС) поведения системы; в-третьих, выделить эволюционно обусловленные (внутренние) факторы и факторы окружающей среды (природные, антропогенные) в разные подсистемы.
Модель эпифитотического процесса предложена нами в общих чертах еще в 1977 г. К внутренним биологическим (специфическим) факторам эпифитотического процесса отнесены: источник возбудителя инфекции, передатчик возбудителя инфекции и восприимчивые здоровые растения-хозяева.
Источник возбудителя инфекции реализует в агро — и естественных экосистемах его (возбудителя) тактику размножения (Р), факторы передачи — тактику выживания (В), а здоровые восприимчивые растения — тактику трофических связей (Т). Тем самым достигнуто воплощение функциональных компонентов ЭСС в модели эпифитотиологического процесса. Наличие трех этих факторов обязательно для возникновения и развития эпифитотиологического процесса как эволюционного явления и для выживания возбудителей в природе.
Указанные факторы составляют внутреннюю сущность эпифитотического процесса, главные причины его возникновения и внутренние движущие силы развития. Такое определение причин возникновения инфекционных болезней растений отличается от общепринятого представления. ГОСТ терминов и определений в защите растений трактует этиологию как учение о причинах инфекционных болезней, на самом же деле в задачу этиологии входит определение природы возбудителя. Указанное толкование термина «этиология» представляет собой лишь исторический интерес, так как появление его связано с зарождением микробиологии, когда Л. Пастером, а затем до Бари и другими было доказано, что микроорганизмы могут быть возбудителями болезней человека, животных и растений.
Ввиду того что внутренние биологические факторы сложились в процессе эволюции как приспособление возбудителей к размножению и выживанию в экосистемах, они относительно постоянны и обусловливают жизненно важную закономерность эпифитотического процесса — непрерывность его течения. Эта закономерность является конкретным выражением ЭСС применительно к эпифитотическому процессу инфекционных болезней растений. Однако в литературе даже те исследователи, которые используют методологию системного анализа, отмечают прерывистость связей в патосистемах. Согласиться с этим можно лишь в тех случаях, когда рассматриваются взаимоотношения в системе паразит — хозяин на организменном уровне и ниже, то есть когда речь идет о прерывистости инфекционного (патологического), но не эпифитотического процесса. Представление о прерывистости эпифитотического процесса противоречит идее эволюционно стабильной стратегии (ЭСС) поведения паразитарной системы, а поэтому должно быть признано несостоятельным.
Для непрерывного развития эпифитотического процесса внутренние биологические факторы должны действовать во взаимосвязи как единое целое. При разрыве цепи внутренних биологических факторов эпифитотического процесса инфекционная болезнь затухает и возникнуть не в состоянии.
Положение о ликвидации инфекционных болезней при разрыве (выпадении) любого звена из цепи внутренних биологических факторов эпифитотического процесса является законом эпифитотиологии и дает «ключ» к управлению эпифитотическим процессом. Впервые этот фундаментальный принцип был сформулирован русским ученым Е. Н. Павловским применительно к природной очаговости трансмиссивных болезней человека, в последующем его стали использовать в эпидемиологии и эпифитотиологии.
Согласно Е. Н. Павловскому мероприятия по обезвреживанию и последующему искоренению природного очага болезни по теоретическому своему существу сводятся к нарушению непрерывности циркуляции возбудителя болезни любыми способами, влияющими на любой ее этап.
Специфические факторы окружающей среды в отличие от специфических выполняют роль активаторов или депрессантов внутренних биологических факторов подобно тому, как они выполняют роль «пускового механизма» в эволюционном становлении биологических систем. Тем самым они обусловливают количественную закономерность эпифитотического процесса — неравномерность его течения.
К неспецифическим, как уже отмечалось, отнесены природные биотические и абиотические, а также антропогенные факторы. Внешние факторы путем воздействия на внутренние биологические факторы оказывают опосредованное влияние на проявление эпифитотического процесса. Тем самым их можно рассматривать как внешние условия развития эпифитотического процесса.
Таким образом, существованию двух групп различных, но взаимосвязанных факторов — внутренних и внешних соответствуют две закономерности эпифитотического процесса — непрерывность и неравномерность его течения. При этом первая служит фундаментом для проявления второй. Нарушение непрерывности приводит к ликвидации инфекционной болезни, в то время как изменение неравномерности эпифитотического процесса позволяет сдерживать количественный уровень его проявления ниже порога вредоносности.
Влияние внешних факторов на проявление эпифитотического процесса может осуществляться по схеме: природные факторы — внутренние факторы — эпифитотический процесс; природные факторы — антропогенные факторы — внутренние факторы — эпифитотический процесс; антропогенные факторы — внутренние факторы — эпифитотический процесс; антропогенные факторы — природные факторы — внутренние факторы — эпифитотический процесс. Природные и антропогенные факторы могут действовать на внутренние биологические факторы в одном направлении как активаторы их или как депрессанты, или в разных направлениях — в отношении одних внутренних факторов как активаторы, а в отношении других — как депрессанты. Это положение продемонстрировано нами на примере обыкновенной гнили яровой пшеницы и ячменя.
В экосистемах сельскохозяйственных культур в рамках даже такого несложного широко распространенного севооборота, как пар — пшеница — пшеница — овес (ячмень), насчитывается более 20 инфекционных болезней растений. Это вызывает необходимость оптимизации и интеграции действия факторов в экосистемах по мере усложнения уровня организации биологических объектов — отдельная болезнь — болезни одной культуры — севооборот — хозяйство — зона — регион. Учитывая паразитическую специализацию возбудителей, очень важно добиваться оптимизации и интеграции действия факторов в экосистемах прежде всего на уровне болезней отдельных сельскохозяйственных культур. Если эта процедура проводится на уровне одной болезни без учета действия внешних природных и антропогенных факторов на внутренние факторы, то, несмотря на произведенные материальные затраты, заболеваемость растений может возрастать, а их урожайность оставаться прежней или даже снижаться.
Например, запашка сидератов способна резко активизировать биологическую активность почвы и тем самым способствовать ее оздоровлению от фитопатогенных грибов — возбудителей корневых гнилей. Однако одновременно при запашке сидсратов Р почве скапливается большое количество свободного азота, способствующего росту восприимчивости растений к инфекции. В этом случае необходимо внесение фосфорных или фосфорно-калийных удобрений, балансирующих и нейтрализующих действие свободных нитратов; при их отсутствии развитие корневых гнилей даже при существенном улучшении фитосаиитарного состояния почвы не только не снизится, а даже возрастет.
По закону экологических ниш (о чем будет сказано в следующих главах) одна болезнь может замещаться другой, при этом суммарная вредоносность их остается на том же уровне или несколько повышается. Не вникая в тонкости взаимодействия внутренних и внешних факторов эпифитотического процесса, невозможно достичь научно обоснованного устойчивого положительного результата в сдерживании развития болезней ниже порога вредоносности на уровне агроэкосистемы. Однако такая методология разработки и практического осуществления систем защитных мероприятий еще не применялась, поэтому неудивительно, что масштабы использования пестицидов неуклонно возрастают, а число опасных болезней не только не снижается, а даже, наоборот, возрастает.
При рассмотрении действия и взаимодействия внутренних биологических факторов с природными и антропогенными возникает необходимость оценки влияния на эпифитотический процесс депрессантов и активаторов.
Выявление депрессантов эпифитотического процесса позволяет целенаправленно использовать их для снижения развития болезней ниже порога вредоносности, а выявление активаторов — прогнозировать возможное развитие болезней в агроэкосистемах выше порога вредоносности. Тем самым теоретическая и методологическая основа для разработки интегрированной защиты растений и для прогноза эпифитотий одна и та же — посредством воздействия природных и антропогенных факторов на внутренние биологические факторы эпифитотического процесса. Различия состоят лишь в том, что при разработке систем защитных мероприятий больший интерес представляют депрессанты, обусловливающие низший уровень проявления эпифитотического процесса (спорадическую заболеваемость), а при прогнозе — активаторы, обеспечивающие высший его уровень (эпифитотию). С учетом сказанного рассмотрение эпифитотиологии только как учения об эпифитотиях является неправомерным из-за отсутствия системного анализа в эпифитотиологии.
Анализ действия и взаимодействия внутренних и внешних факторов на развитие болезней в агроэкосистемах целесообразно начинать с источника возбудителя инфекции — исходного звена в цепи внутренних биологических факторов эпифитотического процесса.