Факультет

Студентам

Посетителям

Восходящие пути болевых сигналов

Болевая афферентация от ноцицепторов поступает в высшие структуры сенсорных систем по двум путям — «быстрому» и «медленному».

Волокна быстрого и короткого пути (так называемая лемнисковая система) соединяет болевые рецепторы с таламусом. Таламус дает проекции болевого ощущения в сенсомоторную область (S1 и S2) коры больших полушарий мозга. Афферентация, поступающая в головной мозг по быстрому лемнисковому пути, формирует ощущение острой и сильной боли. Лемнисковая система обеспечивает срочную реакцию животного на опасный повреждающий фактор. Сенсорный поток этого восходящего пути информирует о месте, времени, размерах и силе повреждения поверхности тела. От ветнаяреакция организма на этот сигнал имеет характер безусловного рефлекса.

Медленный путь представляет экстралемнисковая система. Она имеет диффузную структуру и состоит из нескольких восходящих трактов. Среди них выделяются спиноретикулярный, спинотектальный, спинобульбарный, спиноталомический тракты. Попадая в структуры медленного пути, болевая афферентация как бы рассеивается по многим структурам головного мозга (продолговатому мозгу, ретикулярной формации, среднему мозгу, таламусу и т. д.). В результате экстралемнисковая система создает ощущение не острой, а ноющей боли, которая формируется на протяжении некоторого времени. Наличие большого числа синаптических связей, отсутствие миелиновой оболочки и малый диаметр нервных волокон, а также их разветвленность подчеркивают несрочный характер ответной реакции на болевой фактор. Несколько затянутый характер движения болевой афферентации по экстралемнисковому пути создает основу для чувственной оценки боли, т. е. для формирования эмоций.

Таким образом, болевая афферентация как острой, так и тупой боли распространяется по большому числу нейронов и синапсов, формирующих восходящие пути. Некоторые синаптические связи в составе восходящих путей имеют особое значение. При прохождении болевой афферентации через верхние (задние у прямостоящих животных) рога спинного мозга образуются синаптические связи аксонов болевых нейронов со спинальными нейронами других восходящих путей. При синаптической передаче болевого возбуждения происходит десятикратное усиление нервного импульса. Небезынтересно отметить, что спинальные нейроны имеют высокую электрическую реактивность по отношению к сигналам, поступающим от ноцицепторов. Эта высокая избирательная чувствительность и возбужденность нервных клеток спинного мозга сохраняется некоторое время после прекращения действия болевого раздражителя.

У спинальных нейронов в состоянии повышенной реактивности и возбужденности выявили высокую нейросекреторную активность. Под влиянием болевой афферентации возбужденные спинальные нейроны выделяют особый нейропептид — «вещество Р». Оказалось, что это вещество кодирует особые электрические импульсы боли, адресованные структурам головного мозга.

Помимо «вещества Р», к модуляции болевого ощущения причастны и такие вещества, как серотонин, гистамин, ацетилхолин, норадреналин. Эти вещества определенным образом влияют на состояние и ноцицепторов. Так, повреждение тканей стимулирует выделение гистамина, простагландинов, кининов, которые повышают возбудимость болевых рецепторов.

Ноцицептивное возбуждение сопровождается усилением секреции соматостатина в гипоталамусе.

Определенные химические вещества (модуляторы и медиаторы болевой импульсации, модуляторы и медиаторы возбуждения и торможения) играют большую роль в формировании чувства боли. В составе мембраны нейронов спинного и головного мозга выявлено большое количество специфических белков, выполняющих функцию рецепции гистамина, нейротензина, ангиотензина, энкефалина, ГАМК, серотонина и др.

Поэтому болевое ощущение формируется как результат восходящего нервного влияния от ноцицепторов по лемнисковой и экстралемнисковой системам и сложных нейрохимических реакций в структурах ЦНС.

Своеобразными функциональными антагонистами модуляторов и медиаторов боли выступают эндогенные опиаты — эндорфин и энкефалин. Особые эндорфин-содержащие клетки спинного мозга располагают синаптическими связями со спинальными нейронами, секретирующими «вещество Р». Афферентный болевой поток с висцеральных болевых рецепторов возбуждает нейросекрецию эндогенных опиатов, которые, в свою очередь, подавляют нейросекрецию «вещества Р» и других нейромедиаторов боли.

Помимо спинного мозга, опиатная рецепция выявлена и в других частях ЦНС. Так, в сером веществе сильвиева водопровода (где сходятся аксоны таламуса и моста мозга) обнаружена высоко чувствительная зона к опиатам. Электростимуляция этой области мозга приводит к выбросу эндорфинов и снимает боль.

Рецепторы к опиатам найдены и в лимбической системе — морфологической основе эмоций. Экспериментальное введение наркотика героина или опиатов эндогенного происхождения в область лимбической системы снимает болевые ощущения и формирует чувство радости, эйфорию у человека.

Таким образом, в настоящее время можно утверждать, что эндогенная ноцицептивная система животного организма является неоднородным образованием и включает как механизмы усиления, так и купирования болевой рецепции, ноцицептивного афферентного потока и его центральной переработки.

Из природных опиатов выделены и искусственно синтезированы две группы веществ олигопептидной природы: эндорфины и энкефалины.

Первая группа неоднородна и подразделяется на α-, β- и γ-эндорфины.

Нейросекреция и рецепция энкефалинов имеет более обширную по сравнению с эндорфинами топографию в пределах ЦНС. Они являются производными двух аминокислот: метионина и лейцина. Мет-энкефалина образуется в 10 раз больше, чем лей-энкефалина.

Эндогенные опиаты характеризуются широким спектром антиноцицептивного действия. Существует экспериментальная доказательная база, которая свидетельствует об активизирующем влиянии эндогенных опиатов на антиноцицептивные образования головного мозга.

Они снижают активность С-волокон и блокируют спонтанную электрическую активность болевых нейронов. Под влиянием опиатов наблюдается падение чувствительности таламуса, гипоталамуса и лимбической системы к болевому афферентному потоку. Помимо эндогенных опиатов, известны и вещества другого происхождения и другой химической природы, которые связаны с формированием чувства боли у животных. Это прежде всего нейротензин, ангиотензин, окситоцин. Причем, например, нейротензин при введении в мозговые желудочки купирует боль в 1000 раз эффективнее по сравнению с эндогенными опиатами.

Электрическая стимуляция ядер шва методом вживления электродов сопровождается выбросом серотонина и вызывает аналгезию. Интимный механизм обезболивания с участием серотонина никак не связан с эндогенными опиатами. Выделение серотонина происходит в терминалях нервных волокон, направленных к спинальным нейронам верхних рогов.

Структуры сильвиева водопровода, ядра шва и другие нейросекретирующие отделы мозга находятся под влиянием коры больших полушарий. Поэтому не удивительно, что болевая чувствительность зависит от эмоционального состояния животного. Сильное эмоциональное возбуждение — страх, ярость, радость — подавляют тупые висцеральные боли. Для положительных эмоций доказано, что они запускают антиноцицептивное влияние через опиоидный механизм и адренергическую секрецию посредством повышения мотивационного состояния.

Очевидно приспособительное значение купирования болей при отрицательных эмоциях. Животные в состоянии ярости некоторое время не обращают внимания на боли, которые, вне всякого сомнения, должны возникать при серьезных телесных повреждениях. В свою очередь, сами боли при травмировании животного влияют на эмоционально-мотивационное состояние животного. Так, собаки-лидеры групп после серьезных травм переходят на уровень субдоминатов. По крайней мере, в период болезни они начинают подчиняться особям, ранговый статус которых до получения травмы лидером был существенно ниже их собственного.

У низкоорганизованных животных (рыбы, куры) лидера группы после получения им тяжелых повреждений низкоранговые особи могут забить до смерти.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: