Полимер хитин является компонентом клеточных стенок некоторых фитопатогенных грибов.
Последнюю стадию его биосинтеза катализирует фермент хитинсинтетаза. Ряд антибиотиков, в том числе гризеофульвин и полиоксины, а также синтетические фунгициды подавляют биосинтез хитина именно на этой стадии, хотя возможны и другие пути воздействия. В результате нарушается структура клеточных стенок.
Фунгициды неспецифического механизма действия подразделяются на избирательные, т. е. такие, которые угнетают несколько биохимических процессов, жизненно важные структуры или нарушают их функции, и неизбирательные, или общие ингибиторы ферментов.
К избирательным фунгицидам неспецифического действия относится небольшая группа системных фосфорорганических препаратов. Пиразофос ингибирует биосинтез меланина, липидов, нарушает дыхание, процесс накопления свободных жирных кислот, S-бензил-О, О-диэтилфосфоротиоат (китацин, рицид), ипробенфос (китацин П, рицид П) и эдифенфос подавляют синтез фосфолипидов, хитина, нарушают проницаемость клеточных мембран за счет торможения синтеза липидов.
Считается, что нарушение проницаемости мембран грибной клетки лежит в основе механизма фунгитоксичности веществ с неспецифическим действием, таких, как гуанидины, например додин. Липофильная цепочка додина растворяется в липидной фазе мембраны, а остальная часть — в водной фракции. Этот препарат не воздействует непосредственно на метаболизм грибной клетки, но ингибирует окисление ацетата и глюкозы. Ионы серебра и в меньшей степени меди также влияют на проницаемость грибной клетки. Так, при воздействии ионов серебра уже через 1-2 мин происходит выщелачивание из клетки фосфорных компонентов. Это свойство ионов серебра и меди существенно отличает их от ионов других тяжелых металлов.
Неспецифично нарушают биосинтез нуклеиновых кислот, липидов, формирование клеточных стенок, а также вызывают митотическую нестабильность бифенил, винклозолин, диклоран, ипродион, квинтоцен, миклозолин, сумилекс, толклофосметил, хлозолинат, 2-фенилфенол, хлоронеб. Вместе с тем ипродион угнетает биосинтез эргостерина, а хлоронеб, помимо этого, — и процессы дыхания.
Различные биохимические процессы в клетках фитопатогенных грибов ингибируют производные тио — и дитиокарбаминовых кислот — манеб, манкоцеб, тирам, фербам, цинеб и др. При этом манеб и манкоцеб не подавляют биосинтез цитрата из ацетата в отличие от других фунгицидов этой химической группы.
Дихлофлуанид, каптан, каптафол, толуфлуанид, фолпет неспецифично угнетают биохимические процессы, в которых принимают участие ферменты и коферменты, содержащие сульфгидрильные группы, тиолсодержащие клеточные компоненты, инактивируют ферменты фосфорного превращения, ингибируют биосинтез цитрата из ацетата. При взаимодействии с клеточными тиолами образуется фосген, который реагирует с белками, аминокислотами и другими компонентами грибной клетки.
Некоторые фунгициды этой группы становятся активными после метаболических превращений. Бинапакрил и каратан в результате гидролиза под воздействием ферментов грибов высвобождают динитрофенол, который ингибирует процесс митохондриального окислительного фосфорилирования. Остальная часть молекулы, возможно, действует другим путем.
Анилазин и дихлон ингибируют ферменты и клеточные компоненты, содержащие сульфгидрильные или аминогруппы, подавляют фосфорилирование и активность кофермента А, угнетая биосинтез цитрата из ацетата.
К неспецифичным и неизбирательным, или общим, ингибиторам ферментов и других жизненно важных клеточных компонентов относятся фунгициды, включающие тяжелые металлы: медь, ртуть и олово. К этой же группе относятся соли указанных металлов, а также свинца и серебра и некоторые другие химические вещества.
Ионы тяжелых металлов, являясь осадителями белков, денатурируют их, вызывая коагуляцию протоплазмы. В высоких концентрациях они ингибируют почти все ферменты. Особенно чувствительны к действию ионов тяжелых металлов ферменты, содержащие сульфгидрильные группы. Они образуют с металлами слабодиссоциируемые соли. Ингибирование ферментов может также происходить за счет связывания карбоксильной группы.
Некоторые фунгициды или продукты их разложения вступают во взаимодействие с активными металлами ферментного комплекса. В результате образуются устойчивые соли или комплексы, не обладающие биокаталитическими свойствами. Так действуют, например, азиды, дитиокарбаматы, окись углерода, сероводород, тиолы, цианида. 8-Оксихинолин образует с металлом фермента хелатные, или «клешневидные», комплексы. Сероводород помимо связывания металла подавляет активность каталазы, цитохромоксидазы и лактазы. Тиолы действуют одновременно как восстановители и алкилирующие вещества. Цианиды также взаимодействуют с карбоксильной группой фермента, кофермента и другими жизненно важными компонентами клетки.
Возможно также замещение активного металла ферментного комплекса металлом-токсикантом. Так, медь и ртуть легко замещают магний.
Для защиты растений от грибных заболеваний используют также микробные антагонисты в период, предшествующий проникновению фитопатогена в растение, гиперпаразиты (сверхпаразиты) после инфекции, проводят иммунизацию, инокулируя растения авирулентными или гиповирулентными (ослабленными) штаммами возбудителей болезней.
Антагонисты представлены в основном почвенными микроорганизмами. Являясь частью биоты почвы, они участвуют в протекающих в ней конкурентных микробиологических процессах и способны угнетать жизнедеятельность фитопатогенов, в частности, с помощью микотоксинов. Например, бактерия-антагонист Pseudomonas cepacia продуцирует ряд антибиотиков и среди них пирролнитрин, P. fluorescens, штамм СНАО, выделяет пиолутерин, 2,4-диацетилфлоро-глюсинол, моноацетилфлороглюсинол, цианид и другие вещества. Штамм 2-79 этой бактерии продуцирует антибиотик фенцин. Грибы-антагонисты рода Trichoderma выделяют антибиотики алламицин, глиотоксин, виридин, дермадин, соцукаллин, триходермин и др.
В основе действия гиперпаразитов также лежит явление микробного антагонизма. Некротрофные гиперпаразиты с помощью вырабатываемых токсинов и других метаболитов убивают клетки фитопатогенов и питаются продуктами их распада. Так, гиперпаразит Trichoecium roseum продуцирует антибиотик трихотецин.
После инокуляции растений авирулентными или гиповирулентными штаммами возбудителей болезней внешние симптомы заболевания чаще всего не проявляются, но в растениях образуются фитоалексины и другие активные вещества. В результате растения приобретают устойчивость к заражению природными вирулентными формами этого возбудителя. Иногда фитоалексины не образуются, а происходит конкуренция за приоритет заражения или множественное индуцирование устойчивости.
Надо отметить, что гиповирулентные и почти бессимптомные штаммы ВТМ довольно широко используются для вакцинации томата на ранней фазе развития растений для защиты от вирулентных форм вирусной мозаики.
В заключение следует подчеркнуть, что, по-видимому, фунгициды имеют значительно больше, чем известно, способов воздействия на биохимические процессы, протекающие в клетках возбудителей болезней.