Плотность популяции многих видов насекомых сильно меняется от генерации к генерации.
В этих условиях сохранение вируса затруднено без специальных приспособлений, обеспечивающих переживание периодов низкой плотности. Переживанию вируса способствует 2 фактора: его высокая устойчивость, обеспечивающая сохранение в ценозах в течение нескольких лет, а также латентность и трансовариальная передача.
В лесных биоценозах, где прошли массовые естественные эпизоотии среди насекомых, верхний слой почвы может годами содержать вирулентные вирусные включения. Концентрирующийся в подстилке и верхних слоях почвы вирус может попасть в область филлосферы при участии активно передвигающихся сочленов биоценоза, прорастании семян различных растений и т. д. Теоретически вирус может перенести любой биотический или абиотический фактор, движущийся через популяцию, что способствует постоянному столкновению насекомого-хозяина с инфекционным агентом.
Явление латентности с физиологической точки зрения плохо изучено. Считается, что вирус, обычно активно размножающийся в клетках хозяина и убивающий их, переходит в особое состояние (состояние провируса); включаясь в ядерный аппарат клетки, размножается только синхронно с ее делением и передается в таком виде от одного клеточного поколения к другому. Это явление известно только у вирусов и бактерий и подробно изучено в так называемых лизогенных штаммах. Однако нам нет необходимости касаться вопросов механизма этого явления. С точки зрения эпизоотологии достаточно знать, что часть личинок младших возрастов после заражения не погибает, окукливается и дает имаго, которые откладывают жизнеспособные яйца. Обычно плодовитость при этом значительно снижается. В популяциях латентная инфекция распространена всегда достаточно широко, чтобы вызвать высокую смертность при провокационном режиме.
Биологический смысл латентности заключается в возможности длительного сосуществования паразита и хозяина, что приводит к максимизации математического ожидания логарифма коэффициента размножения особи в среде, колеблющейся по закону, близкому к логнормальному. Поскольку латентная инфекция активизируется стрессорами, которые прямо или косвенно связаны с плотностью популяции, адаптивность латентности возрастает.
Пути передачи вирусной инфекции у насекомых, как известно, достаточно разнообразны. Вирусы могут передаваться через покровы или рот (с пищей), хищниками, паразитами и трансовариально на поверхности или внутри яиц. Особенностью этих путей, за исключением последнего, является то, что их эффективность резко снижается вместе с уменьшением плотности популяции хозяина.
В отличие от вирусов позвоночных, вирусы, патогенные для насекомых-вредителей леса, не имеют промежуточных хозяев. Насекомые не способны к продуцированию антител, и их защитные реакции осуществляются только гемоцитами, поэтому возможности мобилизации защитного механизма сильно ограничены. Мобилизация осуществляется путем включения в циркуляцию ранее продуцированных клеток и интенсификации процесса продуцирования фагоцитов. Введение любых посторонних частиц в значительных количествах снижает фагоцитоз. Через 1—3 ч после инъекции количество фагоцитов в крови увеличивается, а после 48—72 ч снижается. Насекомые, по-видимому, не способны приобретать стойкий иммунитет. Однако В. Левис и С. Винсон сообщили об ускорении инкапсуляции яиц паразита при вторичном заражении Heliothis zea Bod. Отсутствие приобретенного иммунитета придает характерные черты эпизоотологии насекомых, не встречающиеся в эпидемиологии.
Большой теоретический интерес представляет сообщение о различной интенсивности фагоцитарной реакции и вследствие этого различной восприимчивости к ядерному полиэдрозу двух типов гусениц Malacosoma neustria L. — активных и пассивных.