Факультет

Студентам

Посетителям

Следовые реакции гипергидроза

Очень важно проанализировать этиопатогенез параличей, парезов, гемиплегий, атоний и некоторых других патологических процессов с учетом того нового функционального состояния, которое возникает при повреждении симпатических и некоторых соматических нервов.

Еще в 1952 г. при экспериментальном повреждении шейного отдела пограничного симпатического ствола у жеребят мы обнаружили следовую реакцию гипергидроза, представляющую феномен усиленной потливости и гипертермии в области головы, каким-то образом связанный с раздражением, точкой приложения которого уже не является ранее поврежденный нервный ствол. Это интересное явление привлекло наше внимание. И поэтому было предпринято специальное исследование.

Согласно литературным данным, потовые, железы иннервируются симпатической нервной системой (А. Д. Дробинский, 1949).

Имеющиеся сведения по реакции гипергидроза получены главным образом на человеке, у домашних животных этот вопрос специально не изучали.

Э. И. Гауэнштейн (1931) описывает гипергидроз в области головы лошади при повреждении вагосимпати — ческого ствола на шее. Локализованное потоотделение можно наблюдать после периневрального введения растворов новокаина (М. В. Плахотин, 1936). Минчев (1938) перерезал симпатический ствол у нескольких лошадей и наблюдал легкое потение и потепление одной стороны головы и верхней части шеи. Он отметил, что граница гипергидроза проходит в виде дугообразной линии между верхней и нижней линией шеи. В. С. Герман (1941) наблюдал гипергидроз у лошади при раздражении симпатического нерва индукционным током. Н. И. Митин (1955), изучая реакцию гипергидроза у лошади при введении адреналина, отметил, что скорость возникновения реакции не зависела от места инъекции. Ссылаясь на наши исследования, он указывает, что гипергидроз может наступить при хирургических операциях и экспериментальных травмах; десимпатизация не прекращает функцию потовых желез.

Л. Н. Власов и С. П. Протопопов (1951) описали реакции гипергидроза и ангидроза у человека вокруг воспалительного фокуса. Авторы считают, что выпадение потоотделения характеризует выпадение проводимости, в то время как гипергидроз указывает на состояние раздражения. При заживлении язв зона ангидроза может и в дальнейшем быть тем местом, где вновь развиваются трофические расстройства.

По характеру потоотделения можно судить о функциональном состоянии вегетативной нервной системы (А. С. Минор, 1951).

Гипергидроз может возникать не только при механическом повреждении симпатических нервов. Он наблюдается при раздражении их электрическим током, введении некоторых лекарственных веществ, например адреналина, новокаина и др. Гипергидроз у жеребят и лошадей мы наблюдали после различных раздражении (укол, разрез тканей, внутривенное введение растворов новокаина и др.).

Степень гипергидроза определяли по клиническим показателям. Для более четкого выражения приняты следующие условные обозначения:

( + ) — слабое потение: ограниченный участок кожи слегка — влажный, волосяной покров овлажнен слабо, реакция гипергидроза выражена у основания ушной раковины и частично крыла атланта;

( + + ) — сильное потение: границы реакции выражены значительно шире — область ушной раковины, крыла атланта и затылка, верхнее веко и окружность глаза, скуловая и частично щечная области; волосяной покров овлажнен полностью;

( + + + ) — очень сильное потение: диффузное потение всей половины головы, пот стекает каплями или струйкой, волос мокрый, взъерошен.

Следует заметить, что в характере реакции гипергидроза можно наблюдать некоторые особенности. Слабый гипергидроз может закончиться, не переходя в сильное и очень сильное потение. В других случаях период слабого потения проходит почти незамеченным и быстро развивается сильное и очень сильное потение, что обусловлено характером раздражений и их интенсивностью. Большое значение имеет также способ повреждения симпатических нервов.

Нужно заметить, что применить пробы по Л. С. Минору в опытах на крупных животных очень трудно, так как крахмал, нанесенный на кожу боковой поверхности головы, быстро обсыпается. Брить волосяной покров тоже нежелательно, так как возникают раздражение кожи и пиломоторные рефлексы, сопровождающиеся локализованным выделением пота. Это может изменить характер основной реакции гипергидроза. Оставление волосяного покрова, напротив, имеет преимущества, поскольку можно судить о топических особенностях реакции гипергидроза по овлажнению волос. Последнее особенно хорошо заметно у животных, имеющих темные волосы.

Реакции гипергидроза (64 реакции) мы наблюдали главным образом на жеребятах, имевших повреждение симпатикуса (нерв сдавлен лигатурой). Заметив это в процессе работы, мы специально увеличили количество животных для того, чтобы иметь больший материал для соответствующего анализа. Выяснилось, что при перевязке нерва можно вызвать реакцию различными раздражителями, чего нельзя сказать о симпатикотомии, так как в этих случаях реакция носит непостоянный характер и возникает реже. Факт этот заслуживает внимания.

После перевязки симпатического нерва наблюдали следующие симптомы, развивающиеся на стороне, одноименной с повреждением:

птоз верхнего века, опускание ресниц и частичное выпадение третьего века (последнее не постоянно);

одностороннее потение кожи головы (граница по сагиттальной линии), уха и затылка. Кожа покрывается каплями, становится влажной, теплой, волосяной покров слипается. Особенно сильное потение у корня уха, в области жевательной мышцы, крыла атланта. Реакция потоотделения обычно исчезает через 4—12 часов после перевязки нерва, иногда позднее. Она убывает постепенно, о чем можно судить визуально и при помощи электротермометра. Уже через сутки после перевязки гипергидроз не обнаруживается;

температура кожи на данном участке по сравнению с температурой на противоположной стороне выше в среднем на 2—6°. Гипертермия удерживается значительно дольше — до двух месяцев. Обусловлена она гиперемией тканей головы и сосудов мозга, что подтверждается на секции.

Гипергидроз исчезает быстрее, чем гипертермия. Исчезновение реакции гипергидроза, очевидно, обусловлено компенсаторными реакциями, происходящими в центральной нервной системе.

Реакции гипергидроза и гипертермии могут повторяться (рецидивировать) у одного и того же животного по нескольку раз.

Первый раз реакция гипергидроза обнаружена нами у жеребенка Звездочки при следующих обстоятельствах. Через несколько дней после перевязки симпатического нерва были нанесены небольшие рапы в области головы. Звездочка проявляла довольно сильное беспокойство, несмотря на анестезию. Обнаружено сильное потение в тех же участках головы, которые был отмечены при первой операции Болевое раздражение (рассечение тканей) вызвало рецидив — новую реакцию гипергидроза, клинически не отличимую от (наблюдавшейся в первый раз.

При определении причин столь сильного беспокойства животного в момент операции обнаружено, что для анестезии был ошибочно использован физиологический раствор.

В дальнейшем и у других животных обнаружены аналогичные явления гипергидроза и гипертермии при самых различных раздражениях нервной системы.

У жеребенка Нырка внезапно были отмечены признаки острого расширения желудка в результате перекармливания. Через 15— 20 минут после первых признаков буйных колик обнаружен значительный гипергидроз кожи. На протяжении кризов гипергидроз отмечали постоянно в течение более трех часов. После соответствующего лечения по мере уменьшения болей исчезли явления гипергидроза. Через час после последнего криза потение головы и уха прекратилось. Этот интересный случай гипергидроза был зарегистрирован через 125 дней после наложения лигатуры на шейный симпатический ствол.

У жеребенка Звездочки нами обнаружено потение головы и уха при раздражении симпатического шейного ствола электрическим током. Проволочный электрод был укреплен на шейном отделе симпатического нерва. При раздражении симпатикуса постоянным электрическим током от 10-вольтовой батареи температура кожи в области корня уха и жевательной мышцы повысилась по сравнению с противоположной стороной на 3,6°. По окончании раздражения явления гипергидроза постепенно уменьшились и через 1,5 часа исчезли полностью. В дальнейшем при экспериментировании с этим жеребенком нам каждый раз удавалось получать экспериментальный гипергидроз кожи в области соответствующей половины головы, как ответную реакцию на раздражение электрическим током симпатического нерва.

У жеребенка Мишука обнаружена реакция потения, топографически аналогичная первоначальной, после наложения закрутки на верхнюю губу. В этом случае потение наступило приблизительно через 20 минут после наложения закрутки и быстро исчезло после ее удаления.

У жеребят Апреля и Весны потение обнаружено при исследовании реобазы и моторной хронаксии. Появление гипергидроза, по-видимому, обусловлено раздражением центральной нервной системы а момент замыкания и размыкания электрической цепи.

У других жеребят явления гипергидроза у гипертермии отмечены при болевых раздражениях кожи туловища и конечностей в различных участках, особенно в области паха. Следует отметить, что однократных уколов было совершенно недостаточно для вызывания явлении гипергидроза. Когда это было обнаружено, мы попытались вызвать реакцию многократным покалыванием различных участков (грудная клетка, холка, поясница). Как ответная реакция на слабые болевые раздражения через 20—25 минут повысилась температура кожи на соответствующей половине головы и появился гипергидроз, правда менее интенсивный, чем это наблюдалось у жеребенка Нырка при остром расширении желудка.

Интенсивность потения, по-видимому, находится в прямой зависимости от степени и длительности болевых раздражений кожных рецепторов.

Отметим, что наложение закрутки не во всех случаях вызывало потение кожи; для этого требовалось сильное и продолжительное воздействие, а также определенное функциональное состояние центральной нервной системы. Например, у Звездочки мы отметили значительное перенапряжение центральной нервной системы, срыв, так как раздражения почти всех видов вызывали реакцию гипергидроза. Наложение закрутки почти всегда вызывало реакцию.

Явления гипергидроза отмечались постепенно и носили выраженный рельефный характер, с силой реакции + +, что объясняется перенапряжением центральной нервной системы, так как Звездочка на протяжении двух лет находилась под опытом. У Звездочки за месяц до перевязки правого симпатического ствола был перерезан левый ствол с целью изучения скорости заживления ран. Таким образом, было двустороннее повреждение симпатикуса, поэтому казалось, что и гипергидроз будет двусторонний. Однако все 24 случая гипергидроза наблюдались с правой стороны. Приходится заключить, что в этом случае «след» в нервной системе остался от раздражения лигатурой, а не от перерезки. Возможно и другое толкование опыта, но сравнение всех случаев гипергидроза дает основание считать, что гладкая перерезка симпатикуса вызывает менее сильное раздражение, так как регенерация нерва происходит в асептических условиях и восстанавливается функция проведения.

В других опытах наложение закрутки не вызывало гипергидроза, который появлялся только при дополнительном сочетанном раздражении, например при разрезе (Гроза, Сокол, Зорька). У жеребят Луны, Бурого, Апреля реакции гипергидроза после наложения закруток не наблюдали.

У Орлика такое раздражители, как хирургический разрез, уколы иглой, наложение закрутки, исследование порога возбудимости мышц, не вызвали реакции гипергидроза. Это один случай из 11 наших опытов. По-видимому, для данного животного требовались более сильные раздражители, что зависит от типа нервной деятельности (сильный, уравновешенный тип). У таких животных труднее вызвать невроз, чем у имеющих неуравновешенный безудержный тип (Н. А. Сафонов, 1957).

В других опытах мы внутривенно вводили растворы новокаина. Кобылке Весне внутривенно вводили 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 80,0 2 раза, на 33-й и 44-й день после правосторонней перевязки симпатического ствола. В обоих случаях во время введения последней порции раствора появилось общее возбуждение, беспокойство, фырканье. Инъекция прекращена. В первом случае через 20 минут, а во втором — через 10—20 минут от момента начала вливания ушная раковина потеплела и наблюдалось отделение пота специфического запаха. Признаки гипергидроза отмечены в области основания ушной раковины и крыла атланта, в области орбиты. Температура кожи повысилась до 36,3°. Потоотделение прекратилось через 2 часа 40 минут.

В контрольном опыте инъецировали 120 мл физиологического раствора. Ни в момент введения, ни после его гипергидроза не отмечено, температура кожи не повысилась.

Продолжительность реакции гипергидроза у лошадей различна. М. В. Плахотин (1936) после периневрального введения 2%-ного раствора новокаина для регионарной аналгезии наружного уха отметил потоотделение на наружной поверхности ушной раковины, в области затылка и виска. Реакция гипергидроза продолжалась «коло одного часа. В наших опытах продолжительность следовой реакции гипергидроза на инъекции новокаина колебалась от 25—45 минут до 2 часов 40 минут. В опытах Н. И. Митина (1955) после инъекции адреналина симпатикотомированной лошади гипергидроз появлялся через 20—25 минут и наибольшей интенсивности достиг через 6 часов.

Нужно отметить, что после внутривенного введения 0,5%-ного раствора новокаина в дозе 40,0—50,0 общего беспокойства у жеребят не наблюдалось, не отмечена и реакция гипергидроза. Это важно подчеркнуть, так как для появления следовой реакции необходимы несколько большие дозы.

Внутривенное вливание 0,5%-ного раствора новокаина вызывало потение головы только тогда, когда проявлялось общее беспокойство животного (фырканье, стремление вперед, беспокойство), что, очевидно, указывает на небольшую передозировку растворов. В некоторых случаях отмечено не только потение и гипертермия, по и выпадение третьего века, напоминающее аналогичное выпадение третьего века у лошадей при раневом столбняке во время кризов (личное наблюдение).

Таким образом, новокаин послужил «проявителем» следовой реакции, вызванной давлением лигатуры на нервный симпатический ствол. По-видимому, внутривенное введение новокаина может вызывать сильное раздражение сосудистых рецепторов, особенно в тех случаях, когда в центральной нервной системе предварительно созданы явления возбуждения определенных центров.

Следовая реакция на новокаин появлялась и тогда, когда раствор вводился периневрально.

Жеребенку Соколу 3%-ный раствор новокаина в дозе 20,0 был введен через месяц после правосторонней перерезки симпатического ствола с целью блокады нерва. Паралич развился через 18—20 минут, одновременно стали появляться признаки гипергидроза; пот выделялся каплями, шерстный покров стал влажным, появился специфический запах пота, температура кожи в области жевательного мускула 33,2° (с противоположной стороны 30,1°). Через 27 минут потоотделение усилилось, реакция продолжалась около двух часов. При осмотре жеребенка через 12 и 24 часа признаков гипергидроза не обнаружено.

Степень реакции гипергидроза обусловлена характером раздражения. Наиболее интенсивно она развивается при непосредственном раздражении симпатического ствола сдавливанием. Опосредованные раздражители — разрез без обезболивания, наложение закрутки, внутривенное введение 0,5%-ного раствора новокаина и другие, как правило, вызывали менее интенсивную и более кратковременную реакцию. Из этого видно, что при повреждении оголенного нерва реакция гипергидроза более сильная и длительная, чем при раздражении других рецепторных зон.

Таким образом, в наших опытах различные раздражители послужили «проявителями» скрытого патологического процесса в нервной системе. Следовательно, если болезнь протекает в скрытой форме, она может проявиться в результате воздействия различных этиологических факторов. В наших опытах первичным раздражителем была травма симпатического ствола, случайные раздражители — хирургический разрез, укол и другие. Как выяснилось, наибольший «след» раздражения остается у жеребят в том случае, если симпатический ствол перевязан лигатурой, меньшие «следы» остаются от симпатикотомии. Это доказывается тем, что гипергидроз легче вызвать у жеребят с перевязанным симпатическим стволом, чем с перерезанным.

Выше было указано, что однократные уколы иглой в области трехглавого мускула плеча или грудной стенки не вызывали «проявления» следовой реакции у жеребят. Этот однократный раздражитель по силе действия оказывался недостаточным, чтобы вызвать соответствующую реакцию даже у Звездочки, у которой в результате частых раздражений произошел срыв нервной деятельности. По-видимому, в данном случае однократный укол кожи можно рассматривать, как подпороговый раздражитель, так как после 4—5 или 5—7 уколов, наносимых один за другим через секунду, появлялись первые признаки реакции, а через 10—15 секунд гипергидроз можно было видеть уже на расстоянии. Таким образом, в сумме эти раздражения вызывали реакцию гипергидроза.

Надо полагать, что в данных опытах четко выступает явление «суммации раздражений», открытое И. М. Сеченовым. На этом же примере мы убеждаемся, что характер реакции носит черты следового последействия, так как если подпороговый раздражитель не вызывает реакции гипергидроза, то это не значит, что он исчезает бесследно. От его влияния остается последействие и новые подпороговые раздражения вызывают реакцию, «соответствующую по форме раздражению первичному», хотя и не все детали симптомокомплекса воспроизводятся (пупиллярные симптомы обычно не выражены).

Характер раздражителя, по-видимому, не имел в данных опытах решающего значения. Мы не раз замечали, что реакция гипергидроза при исследовании реобазы и хронаксии (появляется только тогда, когда поиски двигательной точки затягиваются и подается неоднократное раздражение в момент замыкания электрической цепи. На примере исследования порога возбудимости дисимпатизированных мускулов мы убеждаемся в том, что если напряжение тока увеличить, например, в 3 раза (для носогубного поднимателя на 30—40 в), то раздражение получается настолько сильным, что быстро появляется реакция гипергидроза, которой не было, если напряжение не превышало 10—15 в.

Исследования Хорнунга на рысистых лошадях показали, что порог возбудимости для носогубного поднимателя лежит в пределах 8—10 в. Наши данные совпадают с результатами исследования этого автора.

У телят следовые реакции после повреждения симпатического ствола можно наблюдать значительно реже, чем у жеребят и лошадей. Например, на уколы иглой (5—7 раз подряд) телята соответствующим образом не реагировали.

У теленка Буяна через 34 дня после операции была сделана попытка вызвать реакцию последействия на внутривенное вливание раствора новокаина. Введено 80 мл 0,5%-ного раствора. Через 30— 00 минут температура кожи и положение верхнего века не изменились. Новокаин ввели повторно (40 мл). Сразу же замечено легкое беспокойство животного, птозис (небольшой), инъекция сосудов конъюнктивы, через 30 минут температура кожи ушной раковины повысилась до 33,9° (на противоположной стороне 30,1°). Гипергидроз не выражен.

Через год после симпатикотомии со сшиванием нервного ствола этому же животному была сделана блокада полового члена по Воронину. Инъецировано 150 мл 3%-ного раствора новокаина. Через 20 минут отмечена следовая реакция, выразившаяся в появлении кратковременного птоза, слезотечении, гиперемий конъюнктивы и сужении зрачка. Отмеченные симптомы наблюдали 1,5 часа.

Таким образом, у телят инъекциями новокаина можно вызвать, «проявить» реакции, соответствующие по форме первичному раздражению. Возобновление признаков первичного симптомокомплекса мы наблюдали у кроликов и собак.

Проведенные опыты позволяют считать, что между реакцией гипергидроза кожи и раздражением симпатического шейного нерва устанавливается прямая зависимость. Многократно повторить явления гипергидроза кожи в области головы удается многими раздражителями, что может указывать на единый механизм их процессов. Появление гипергидроза при желудочных кризах (жеребята Нырок и Апрель) указывает на определенную связь симпатического отдела нервной системы с интерорецепторами. Гипертермия и гипергидроз в этих случаях обусловлены, по-видимому, сильным раздражением симпатических сплетений желудка и кишечника, в частности солнечного сплетения.

Поскольку явления гипергидроза в области головы констатированы нами при различных раздражениях как кожных рецепторов, так и внутренних (интерорецепторов и ангиорецепторов), можно предполагать, что механизм этих процессов единый. Он должен найти объяснение с точки зрения учения Введенского и Ухтомского о доминанте. Образование в центральной нервной системе стационарного фокуса раздражения — торможения под влиянием долговременного раздражения шейного отдела симпатического нерва безусловно компенсируется, так как реакция гипергидроза не постоянна и сравнительно быстро исчезает. Однако компенсация не полная, восстановление функции нервных центров не происходит, остается скрытый процесс, который можно «проявить» дополнительным раздражением. Это положение основано на многих фактах и, в частности, на опытах А. Д. Сперанского со столбняком, в которых установлено, что если собакам, выздоровевшим от столбняка, через некоторое время ввести в нервный ствол желчь или сделать операцию «шарика», то болезнь рецидивирует, развивается тяжелый столбняк и животное погибает.

Нервная система по А. Д. Сперанскому имеет свойства в течение некоторого, а иногда и долгого времени хранить следы раздражения, не меняя характера его особенностей.

Существуют предположения, что в основе следовых реакций лежат более или менее стойкие биофизические и биохимические изменения структуры клетки, наступающие при всяком раздражении и обусловленные замедлением восстановительных процессов в них (А. Р. Киричинский, 1959).

Тот факт, что реакции гипергидроза в наших опытах возникли при самых различных раздражениях, исходящих из разных точек тела, может объяснить некоторые клинические явления. Например, А. Д. Сперанский (1934), ссылаясь на опыты А. С. Вишневского, анализирует интересные факты с нейротрофической язвой у человека: «…зажившая после невротомии трофическая язва конечности внезапно открывалась, как только больные заболевали гриппом. Проходил грипп — вновь заживала и язва».

Интересные опыты проводил Г. Н. Крыжановский (1952). Он воспроизводил картину столбняка у крыс различными неспецифическими раздражителями. Например, фенол, введенный животным, переболевшим местным столбняком, не только вызывал судороги, но и воспроизводил характерное повышение экстензорного тонуса.

В опытах К. А. Фомина (1953) артрогенный сепсис у лошадей не всегда удавалось вызвать инъекцией культуры гемолитического стрептококка в скакательный сустав. Если же инъекции предшествовал ушиб сустава, то развивался типичный септический процесс.

В наших опытах на собаках с наложением лигатуры на седалищный нерв однократного, но сильного раздражения было вполне достаточно, чтобы вызвать резкое торможение и даже остановку роста кожного эпителия и соединительной ткани в ране. В то же время введение дополнительных, довольно сильных раздражителей (биопсии грануляций, взятие крови для исследования и др.) значительно усиливало общее возбуждение животного, что еще больше осложняло течение дистрофического процесса не только в грануляционной ткани, но и за ее пределами. В некоторых случаях у собак можно было отметить своеобразную фобию боли, вызванную повреждением нерва и биопсиями, что ухудшало заживление раны на поврежденной конечности. Даже такое, казалось бы «безобидное» вмешательство, как ежедневное удаление с поверхности раны гноя, может значительно замедлить заживление и, по-видимому, важную роль в этом (приобретает раздражение, так как при редких манипуляциях регенеративный процесс протекает более благоприятно.

В приведенных примерах к моменту нового раздражения в организме уже имелся «след» от ранее перенесенной травмы, причем эта травма может быть очень кратковременной (ушиб). Однако все, по-видимому, зависит от того, в какой степени в результате такого ушиба нарушились (возбудились) нервные центры. В основе этих процессов лежат механизмы, близкие по природе к доминанте, поэтому нервные центры, приведенные в состояние возбуждения, становятся как бы пунктом для раздражений, идущих от других раздражаемых поверхностей.

Анализ экспериментального материала дает основание высказаться за устранение любого раздражающего агента, как действующего из самой раны, так и не имеющего непосредственной связи с рецепторным полем раны. Раневая инфекция, или тканевой секвестр, инородные тела или факторы, вызывающие сдавливание тканей, и многие другие моменты с нашей точки зрения осложняют течение раневого процесса, так как создаются чрезвычайные раздражения, нарушающие нормальную трофику, именно в силу вызывания новых следовых реакций.

Поскольку открытые повреждения (раны, ожоги) связаны с травматизацией нервов, которые, подвергаясь изменениям и дегенерации, втягиваются наряду с окружающей тканью в общий патологический процесс, раны нужно рассматривать как общее тяжелое заболевание — раневую болезнь, вызывающую следовые реакции, которые при затяжных формах могут носить стойкий характер. Отсюда причины длительного незаживания и изъязвлений, а также так называемых обострений должны найти объяснение с точки зрения роли следовых раздражений. В связи с этим всякое сильное новое раздражение может ухудшить регенерацию и задержать заживление.

Жеребята и взрослые лошади с перевязкой шейного отдела пограничного симпатического ствола могут быть использованы в физиологических исследованиях для изучения и демонстрации следовых последействий, что очень важно для понимания механизма болезней вегетативной нервной системы. Поскольку следовые реакции гипергидроза могут появляться, как это было нами обнаружено, при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (острое расширение желудка), кажется заманчивым использование таких экспериментальных животных как объективного теста для изучения патогенеза некоторых внутренних болезней.

Изучение следовых реакций нервной системы облегчает понимание этиопатогелеза многих патологических процессов (атоний, парезов и невритов): рецидивирующих хромот, некоторых заболеваний глаз (иридо-цикло-хориоидит) и др. В практике мы, по-видимому, часто сталкиваемся с проявлением следовых реакций, однако это явление не получило еще должной экспериментальной и клинической разработки и не описывается в специальной ветеринарной литературе.

Если оценить значение следовых реакций в общебиологическом смысле, то нужно указать на положительную способность центральной нервной системы сохранять след от прежних раздражений, необходимых для организма, так как этим путем закрепляются полезные для него свойства. Однако воздействие сильных неадекватных раздражений вызывает патологические, вредные для организма реакции.

Изменения в положении верхнего века (птоз), выпадение третьего века, локализованное повышение температуры кожи, гиперемия, изменения величины зрачка характеризуют стандартные формы нарушения симпатической иннервации у животных. Вместе с этим имеются некоторые видовые различия.

Например, у жеребят и взрослых лошадей признаки птоза после симпатикотомии с неврорафией носят постоянный характер, без тенденции к восстановлению, у телят же симптомы птоза исчезают сравнительно быстро, что обусловлено нормализацией двигательной хронаксии и реобазы и указывает на высокие пластические свойства тканей у этих животных. У жеребят развиваются признаки гипергидроза, у телят и кроликов реакция гипергидроза не выражена. У всех исследованных животных развивается миоз, у телят миоз выражен непостоянно и может наблюдаться мидриаз.

Материалы исследований, изложенные в этом разделе, могут облегчить понимание сущности патологических процессов, происходящих в нервной ткани, и выяснение патогенеза с точки зрения роли реакций последействия и процессов иррадиации возбуждения.

Мы полагаем, что на примере реакции гипергидроза удалось показать значение новых или дополнительных раздражений, не связанных с местом первоначальной травмы, причем раздражения, иррадиируя по афферентным путям, вызывали реакцию.

Применение в опытах на телятах и жеребятах различных раздражителей (инъекции растворов новокаина, уколы и разрезы кожи, применение губной закрутки и др.) с целью проявления следов реакции гипергидроза позволило подметить интересную особенность в характере влияния на центральную нервную систему таких повреждений, как симпатикотомия и сдавливание шейного ствола лигатурой. Обнаружено, что гипергидроз, как правило, удается вызвать у жеребят, которым накладывали лигатуру; напротив, при симпатикотомии реакцию гипергидроза было вызвать труднее, она носила менее выраженный характер или проявлялась непостоянно. При грубой травме (сдавливание) реакция последействия возникала быстрее, чем при слабых или относительно слабых раздражениях в виде рассечения нервных волокон.

Этот на первый взгляд простой эксперимент указывает на интересный механизм не только следовой реакции гипергидроза, но, по всей вероятности, многих других болезней, связанных с повреждением тех или других отделов нервной системы. Сюда следует отнести патологические процессы, при которых непосредственной причиной развития «застойного очага возбуждения» (Л. А. Ухтомский) или «больного пункта» (И. П. Павлов) является раздражение от сдавливания периферических нервов или только их нервных окончаний, например при рубцовых пролифератах, возникших в результате травм, контрактурах, келоидах, пролежнях, ущемлениях спинномозговых корешков в постепенно суживающихся межпозвоночных отверстиях, суставных синусах скакательного сустава (З. П. Андреева) и др.

Приведенные материалы по экспериментальной патологии симпатической нервной системы у лошадей и крупного рогатого скота дают основание рассматривать механизм так называемых «обострений» и рецидивов гемиплегий, парезов, параличей, а также, по-видимому, дистонии и атонии желудков, как проявление следовых реакций в связи с изменением функционального состояния определенного звена нервной системы после воздействия болезнетворной причины.

Для ветеринарного врача представляет большой интерес одно высказывание А. Д. Сперанского о том, что дистрофические процессы возникают в результате существования очага раздражения. Он считал, что нервная система представляет собой замкнутый круг, где локальное вмешательство вызывает перестройку всей нервной системы. Это особенно относится к вегетативной нервной системе, где любое вмешательство в каком-либо одном месте отражается во всей вегетативной нервной системе. Французский ученый А. Тома назвал что явление реперкуссией, что значит по-русски «отражение». М. Б. Кроль также указывал, что «основную роль в механизме реперкуссии мы приписывали симпатической нервной системе». Ветеринарный врач В. А. Яковлев (1967) недавно представил новый интересный материал, показавший, что некоторые механические воздействия, например, ушиб голени, ранения и другие, вызывали нарушение руминации. Последняя особенно сильно расстраивалась в тех случаях, когда можно было заподозрить болевое раздражение, идущее из мягких тканей. У этих же коров удои снизились на 30—95%. Применение паранефральной новокаиновой блокады способствовало быстрому восстановлению моторики преджелудков.

Таким образом, представленные экспериментальные материалы по патологии симпатической нервной системы у крупного рогатого скота и лошадей дают, как нам кажется, возможность оценить роль первичного раздражения (травма) вегетативной нервной системы, как пускового механизма болезни. Именно этот механизм должен быть своевременно выключен, например, новокаиновой блокадой, только тогда будет достигнуто быстрое выздоровление. Большой теоретический интерес для выяснения физиологической картины патологии симпатической нервной системы должны иметь исследования хронаксии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: