Факультет

Студентам

Посетителям

Райетиноз птиц

Болезнь вызывают цестоды Raillietina echinobothrida и R. tetragona, которые относятся к семейству Davaineidae подотряду Davaineata. Возбудители локализуются в тонком кишечнике кур, индюков, павлинов, цесарок.

Возбудители — цестоды сравнительно больших размеров. Они достигают 10 — 25 см длиной и 1 — 4 мм шириной. На сколексе находятся 4 присоски с 8 — 10 рядами мелких крючьев. Хоботок вооружен 100 — 200 крючьями, размещенными в 1 — 2 ряда. Матка в зрелых члениках содержит капсулы, в любой из которых находится от 6 до 12 яиц.

Зрелые яйца имеют внутри онкосферу.

Цикл развития. Райетины — биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных (в основном кур) и промежуточных (муравьев, а для некоторых видов — жуков) хозяев.

Больная птица вместе с последом выделяет во внешнюю среду зрелые членики возбудителей. Муравьи поедают членики с яйцами. При 24 — 26 °С в их брюшной полости в течение 43 — 46 дней формируются цистицеркоиды.

Куры заражаются при заглатывании на выгулах муравьев, зараженных цистицеркоидами. В их кишечнике паразиты становятся половозрелыми через 12 — 21 день (по некоторым данным, 20 — 39 дней). Продолжительность жизни возбудителей в организме кур — от 47 до 120 дней.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется в любое время года, однако максимальная интенсивность инвазии наблюдается летом и осенью. Зимой у райетин происходит дестробилиния, что свидетельствует о сезонной адаптации паразитов к неблагоприятным условиям внешней среды. Болеют преимущественно цыплята, реже — взрослые куры.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние гельминтов состоит в механическом действии возбудителей на слизистую оболочку кишечника, нарушении пищеварения.

Выделяются токсичные вещества, всасывание которых вызывает токсикоз кур. В крови уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Течение болезни острое и хроническое. Острое течение чаще встречается у молодняка. Цыплята и индюшата становятся вялыми, малоподвижными, угнетенными, крылья опущены, перья взъерошены. Фекалии жидкие, иногда с примесью крови. У больной птицы появляется жажда, время от времени — поражение центральной нервной системы (паралич крыльев, эпилептические судороги). При острой форме болезни, которая длится 1 — 7 дней, цыплята гибнут.

При хроническом течении инвазии наблюдаются анемичность и желтушность слизистых оболочек, которые со временем становятся синюшными. Куры отстают в росте и развитии. Аппетит сохраняется.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком кишечнике — место паразитирования возбудителей: воспаление и утолщение слизистой оболочки. Она приобретает ярко-красный цвет, на отдельных ее участках — кровоизлияния, бугорки. Иногда появляются язвы диаметром 8 — 10 мм. В просвете кишечника — клубки паразитов.

Диагностика. Прижизненно исследуют фекалии больной птицы с целью выявления члеников или яиц гельминтов общепринятыми методами. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и нахождении в соскобах со слизистой оболочки тонкого кишечника сколексов цестод.

Лечение. Эффективными антигельминтиками являются никлозамид и битионол в дозе 200 мг/кг двукратно (вторично — через 4 дня) с кормом. Применяют также препараты с содержанием празиквантела однократно в дозе 10 мг/кг и фенбендазола (10 мг/кг на протяжении 4 дней).

Профилактика и меры борьбы. Для молодняка следует отводить помещения и выгульные дворики, отдаленные от мест содержания взрослой птицы, практиковать полевое их содержание со сменой выпасных участков. Птичники регулярно очищают от помета со следующим обеззараживанием его в навозохранилище.

В неблагополучных хозяйствах следует проводить профилактические дегельминтизации дважды в год: осенью, через 2 — 4 недели после окончания выгульного сезона, и весной — перед переводом кур и индеек на выгулы.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.