Болезнь вызывают трематоды Prosthogonimus ovatus. P. cuneatus семейства Prosthogonimidae подотряда Fasciolata. Возбудители локализуются в яйцеводе (взрослые птицы) или фабрициевой сумке (молодняк).
Возбудители. Это мелкие (длиной 3-6 мм, шириной 1-2 мм) плоские гельминты грушевидной формы. При жизни имеют розовый цвет. Обе присоски размещены в передней части, семенники — по горизонтали в задней части тела паразита. Желточники слабо развиты. Петли матки занимают среднюю и заднюю части тела. Половые органы открываются на переднем конце тела гельминта рядом с ротовой присоской.
Яйца очень мелких размеров (0,022…0,027 х 0,012…0,018 мм), овальной формы, с тонкой и гладкой оболочкой, светло-желтого цвета, слегка асимметричные, незрелые. На одном из полюсов находится крышечка, на другом — бугорок.
Цикл развития. Возбудители — биогельминты. Дефинитивные хозяева — домашняя птица (куры, индейки, реже утки и гуси) и дикие птицы (куропатки, глухари, перепелки, фазаны, журавли, грачи). Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски Bithynia leachi, Gyraulus albus, дополнительными — личинки стрекоз из родов Libellula, Anax, Cordulia.
Больные птицы выделяют во внешнюю среду яйца трематод. При условии попадания в воду через 8 — 14 дней внутри яиц формируются мирацидии. Освободившись от яичных оболочек, личинки плавают и со временем проникают в чело промежуточного хозяина. В печени моллюска развиваются спороцисгы, редии и церкарии.
При температуре 25 — 27 °С церкарии формируются за 45 дней. В дальнейшем они оставляют организм моллюска и в воде через рот или анус проникают в личинку стрекозы. В течение 70 дней в мышечной системе дополнительного хозяина формируются инвазионные личинки возбудителя — метацеркарии. В процессе метаморфоза насекомого инвазионные личинки передаются куколке и имаго.
Птицы заражаются при поедании пораженных метацеркариями личинок, куколок или имаго стрекозы. В кишечнике птиц насекомые перевариваются, а метацеркарии паразитов проникают в фабрициеву сумку или в яйцеводы, где через 1 — 2 недели становятся половозрелыми.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется часто. Заражаются птицы разного возраста, однако тяжело болеют только взрослые куры. Заражение кур и водоплавающих птиц начинается весной. Заболевание кур и индеек чаще регистрируют на фермах, расположенных вблизи водоемов, где домашняя птица склевывает взрослых стрекоз, особенно после дождя и в период утренних рос весной и в первой половине лета. Утки и гуси могут заражаться на водоемах на протяжении всего теплого периода года вследствие заглатывания личинок стрекоз. Развитие личинок стрекоз происходит в прибрежных заросших участках рек, прудов и озер. Метацеркарии возбудителей зимуют в организме стрекоз. Вспышки инвазии среди домашней птицы наблюдаются в апреле — июне.
Патогенез и иммунитет. Самое тяжелое течение патологического процесса у взрослой птицы. В яйцеводе возбудители вызывают раздражение слизистой оболочки и нарушают его функции. Сначала наступает гиперфункция скорлуповых и белковых желез, позже прекращается выделение солей кальция и белка. Образуются ненормальные яйца (лишенные скорлупы или желтка). Повышается сократительная функция яйцевода. Он увеличивается в объеме, нередко наблюдается его паралич или разрыв.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. Различают три стадии клинического течения болезни у кур.
В первой стадии общее состояние птицы удовлетворительное, но снесенные яйца имеют утонченную скорлупу. Со временем появляются яйца — отливки, поэтому говорят, что «куры льют яйца». Постепенно яйценоскость снижается. Эта стадия длится около 1 мес.
Во второй стадии болезни снижается аппетит, увеличивается брюшко, появляется общее недомогание, шаткая ограниченная походка. Куры долго сидят на гнездах, тем не менее яиц не несут. Вместо них птица выделяет известкообразную жидкость, смешанную с белково-желточной массой. Эта стадия длится около недели.
Третья стадия характеризуется резким ухудшением общего состояния птицы, повышением температуры тела, отказом от корма и жаждой. Иногда бывает понос со зловонным запахом. Большинство больных кур через 3 — 7 дней погибают.
Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения в организме больной птицы наступают только в случае значительной интенсивности инвазии (она может достигать 130 паразитов).
На первой стадии болезни заметно катаральное воспаление слизистой оболочки фабрициевой сумки у молодняка и яйцевода — у взрослых кур. На второй и третьей стадиях в просвете яйцеводов выявляют белковые конкременты. В случае разрыва яйцеводов возникает перитонит. В брюшной полости находят сформированные яйца, иногда гнойный экссудат. Печень кровенаполнена, на миокарде — кровоизлияния, селезенка значительно увеличена. Наблюдают катаральное воспаление слизистых оболочек кишечника и клоаки.
Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основе клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов исследования выделений из клоаки. Методами последовательного промывания фекалий можно обнаружить взрослых паразитов, а методом флотации по Щербовичу — яйца возбудителей. Посмертно диагноз подтверждается патологоанатомическими изменениями и выявлением гельминтов в местах их локализации.
Лечение разработано недостаточно. Есть сообщения об эффективности применения празиквантела в дозе 5 мг/кг однократно, а также альбендазола и фенбендазола в дозе 5-7 мг/кг в течение 5 дней.
Антгельминтики дают удовлетворительный эффект только в начале заболевания.
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных птицефермах кур не выпускают на выгул после дождя и утром во время росы. Помет от больной птицы регулярно убирают из птичников и выгульных двориков и подвергают биотермическому обеззараживанию в специальных навозохранилищах. С целью профилактики инвазии птицефермы следует строить на значительном расстоянии от водоемов.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.