Факультет

Студентам

Посетителям

Калицивирус кошек

Калицивирусная инфекция кошек — респираторная болезнь, протекающая у молодых кошек остро, у взрослых — хронически. Распространена повсеместно. Ранее эту инфекцию называли пикорнавирусной инфекцией.

Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделил и описал Фостьер в 1957 г. в США. Относится к семейству Caliciviridae. Диаметр вириона 45 нм, сердцевины 20 нм. Вирионы имеют 32 капсомера, уложенных по кубической симметрии. Суперкапсидная оболочка отсутствует. Геном вируса представлен одной молекулой односпиральной, линейной РНК позитивной полярности. У калицивирусов кошек выявлено 7 эпитопов нейтрализации, 4 из них располагаются на капсидном белке с примерной молекулярной массой 67 кД. Все вирионы разделяют на полные вирионы и 156S-частицы. Те и другие индуцируют вируснейтрализующие антитела.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус довольно устойчив к воздействию эфира, хлороформа, гуанидина, дизокихолата натрия и к pH 4—5. Чувствителен к нагреванию — инактивируется при 50 °С в течение 30 мин. Установлена частичная устойчивость против термо — и pH-инактивации солью натрия.

Антигенная структура. Не изучена.

Антигенная активность, вариабельность и родство. У переболевших кошек обнаруживают вируснейтрализующие антитела. Штаммы калицивируса кошек в агглютининовом отношения родственны.

Культивирование вируса. Калицивирус кошек культивируют в культуре клеток почки котят. ЦПИ в культуре клеток наблюдают через 24—36 ч. В культуре клеток эмбриона кошек вирус выявляется в цитоплазме пораженных клеток. Зараженные клетки содержат тельца-включения. В первичных, перевиваемых и диплоидных культурах клеток титр вируса достигает 106—108 ТЦД50/мл.

Клинические признаки. Калицирусы кошек слабовирулентны и болезнь обычно протекает латентно. Однако при поражении молодых кошек и в случае сочетания с другими агентами бактериальной, вирусной и микоплазмозной природы калицивирусная инфекция может вызывать гибель до 86 % кошек. Преимущественно тяжело болеют молодые животные.

Болезнь характеризуется поражением верхних дыхательных путей. У больных животных отмечают серьезный конъюнктивит, ринит, одышку, кашель, депрессию. Кроме того, при более тяжелом печении болезни у животных наблюдают лихорадку, пневмонию, на слизистых языка, нёба, ноздрей — изъязвления.

Патологоанатомические изменения. Характерно неспецифическое катаральное воспаление верхних дыхательных путей.

Источник инфекции — больные животные. Инфекция передается при непосредственном контакте и аэрогенно.

Диагностика. Основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Для исследований в лабораторию направляют от больных животных смывы со слизистых оболочек верхних дыхательных путей, от трупов — слизистые оболочки.

Обнаружение вируса проводят с помощью ПЦР, РИФ и биопробы. Метод ПЦР дает возможность установить минимальные количества вируса и обладает высокой специфичностью. Для обнаружения вируса используют и РИФ. Изучение препаратов в ГИФ также обладает высокой чувствительностью и специфичностью. При постановке биопробы заражают исследуемым материалом котят, которые погибают через 20 дней.

Идентификацию выделенного вируса проводят PH в культуре клеток.

Специфические антитела у животных-реконвалесцентов также изучают в PH.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие кошки приобретают иммунитет продолжительностью до 6 мес. В нашей стране для специфической профилактики болезни применяют ассоциированную инактивированную вакцину, изготовленную из штаммов вирусов панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и возбудителя хламидиоза кошек. Ее вводят подкожно в области лопатки котятам дважды: в возрасте 8—12 недель и через 21—28 дней после первой вакцинации. Ревакцинируют животных в возрасте 12 мес, затем ежегодно. Введение вакцины сопровождается образованием специфических гуморальных (IgM и IgG), а также секреторных (IgA) антител в респираторном тракте.