Это острозаразное заболевание молоди лососевых рыб впервые зафиксировано на рыбоводных заводах и в питомниках США, ряде европейских стран и Японии.
Этиология. Возбудителем болезни является вирус в форме икосаэдра диаметром 55 нм, содержащий РНК. По сравнению с вирусом ВГС он более термоустойчив, выдерживает температуру более 60° С. Вирус не теряет вирулентности при высушивании на воздухе и хранении в 50%-ном растворе глицерина при 4° С в течение 2,5 лет и при минус 20° С в течение 4,5 лет. Вирус интенсивно развивается в перевиваемой клеточной культуре. При pH 7,0—7,8 вызывает ЦПД. Вирус развивается в цитоплазме, накапливается во внутренних органах сеголетков. Существует несколько штаммов этого вируса.
Эпизоотология. Впервые заболевание описано у американской палии. Болезни подвержены также радужная форель, голец, кумжа, атлантический лосось. Наиболее восприимчивы к болезни мальки и сеголетки рыб. Рыбы других возрастов не болеют, но являются вирусоносителями.
Заболевание возникает при переходе молоди на активное питание и наиболее интенсивно протекает при температуре воды 12—14°С, вызывая гибель до 80% рыб. Источником инфекции являются больные рыбы. Болезнь передается также с икрой. У переболевших рыб вырабатывается стойкий иммунитет.
Основными путями распространения болезни являются бесконтрольные перевозки инфицированных рыб, оплодотворенной икры, а также орудия лова, инвентарь, живорыбная тара и т. д.
Клинические признаки и патогенез. Первым признаком болезни является резкое увеличение гибели молоди после перехода ее на искусственное кормление. Больные рыбы плавают на боку и вверх брюшком, совершают спиральные движения, затем опускаются на дно. Тело рыб темнеет, развиваются геморрагии, пучеглазие (экзофтальмия). Брюшко, особенно в задней части, вздуто. При вскрытии заметны кровоизлияния на внутренних органах и особенно на пилорических придатках. Печень и селезенка анемичны, желчный пузырь увеличен, кишечник пуст, заполнен бесцветной прозрачной или молокообразной слизью, что характерно для этого заболевания. Гистологическими исследованиями устанавливают острый некроз поджелудочной железы. Болезнь сопровождается массовой смертностью молоди. Продолжительность эпизоотии 2 недели.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и гистологического исследования поджелудочной железы. Для окончательного диагноза необходимо выделить вирус, поставить биопробу.
Меры борьбы. Необходимо тщательно выполнять комплекс профилактических мероприятий, предотвращающих занос возбудителя с рыбой и икрой. В качестве источника водоснабжения следует использовать родники и артезианские скважины с постоянной температурой воды. Рыб необходимо выращивать в оптимальных условиях. При вспышке заболевания на хозяйства накладывается карантин. Всех больных и погибших мальков следует отлавливать и сжигать, гидротехнические сооружения, орудия лова и инвентарь обрабатывать негашеной известью и крепким раствором хлорной извести. Из не заболевших во время вспышки заболевания рыб необходимо комплектовать иммунное стадо. В Японии снижают смертность рыб, выращивая их при температуре до 10° С. С лечебной целью за рубежом добавляют в корм поливинилпирролидониодин в течение 15 сут из расчета 0,8—1,9 г на 1 кг массы рыбы в день.