Болезнь вызывают скребни Filicollis anatis семейства Filicollidae. Паразиты локализуются в тонком кишечнике уток, гусей, а также лебедей и других диких водоплавающих птиц.
Возбудитель. F. anatis характеризуется выраженным половым диморфизмом: самки отличаются от самцов большими размерами и наличием в участке хоботка расширения шарообразной формы. Тело покрыто шипами бледно-желтого цвета.
Самцы веретенообразной формы достигают 0,6-0,8 см длиной и 1-1,5 мм шириной. На хоботке яйцеобразной формы размещены крючья. В задней части тела находится 6 цементных желез овальной формы.
Самки — от 1 до 2,5 см длиной и около 4 мм шириной. На длинной шейке размещен большой (до 3 мм в диаметре) бульбусообразный хоботок, вооруженный крючьями.
Яйца среднего размера (0,062…0,07 х 0,023…0,028 мм), овальные, покрыты толстой трехслойной оболочкой, зрелые (содержат личинку — акантор).
Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. Промежуточным хозяином является водяной ослик (Asellus aquaticus). Срок развития личинки скребня от акантора к цистаканту колеблется от 1 до 1,5 мес.
Птица заражается на водоемах при заглатывании водяных осликов, которые содержат инвазионные личинки. В кишечнике уток скребень достигает половой зрелости через 1 мес. Продолжительность его жизни — несколько месяцев.
Эпизоотологические данные. Утки заражаются с ранней весны до поздней осени. Энзоотические вспышки филиколлеза наблюдаются преимущественно во второй половине лета и осенью. Наиболее часто болеет молодняк в возрасте 2-3 мес. С января до начала выпасного сезона утки, как правило, свободны от гельминтов. Гуси заражаются скребнями реже.
Источник заражения — водяные ослики. Это сравнительно больших размеров рачки — до 1,5 см в длину. Они живут в пресноводных водоемах, питаются гниющими остатками растений, а также птичьим пометом. Продолжительность их жизни составляет больше одного года. На протяжении всей жизни в их организме сохраняются личинки возбудителя инвазии.
Яйца этого скребня довольно стойкие к неблагоприятным факторам внешней среды (зимуют в водоемах).
Патогенез и иммунитет. Паразиты имеют резко выраженное патологическое действие в период их проникновения в стенку кишечника, а также во время достижения половой зрелости. Вооруженным хоботком колючеголовые черви нарушают целостность всех слоев кишечной стенки, в результате чего развиваются воспалительные процессы с возникновением язвенных, гнойных и некротических явлений. Все эти изменения приводят к нарушению деятельности кишечника и организма уток в целом.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. У больного молодняка наблюдают общую слабость, угнетение, снижение аппетита, отставание в росте и развитии, истощение.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов на серозной оболочке тонкого кишечника выделяют узелки величиной с горошину, в которых находятся хоботки самок гельминта. В случае проникновения микроорганизмов в поврежденный кишечник появляются язвы, гнойное воспаление, некротизированные участки.
Диагностика. С целью выявления яиц колючеголовых червей исследуют фекалии методами последовательного промывания и флотации с использованием раствора аммиачной селитры. Гельминтологическое вскрытие тонкого кишечника дает возможность обнаружить взрослых паразитов.
Целесообразно исследовать водяных осликов из водоемов, в которых находились подозреваемые относительно заболевания водоплавающие птицы.
Лечение, профилактика и меры борьбы приблизительно такие же, как и при полиморфозе.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.