Факультет

Студентам

Посетителям

Ризоктониоз

Симптомы болезни довольно разнообразные: на стеблях и листовых влагалищах зерновых культур отмечается «глазковая пятнистость» с резко очерченным темно-бурым ободком; на столонах и стеблях картофеля — коричневые пятна и язвочки (сухая гниль), на корне — и клубнеплодах — черные плоские точки, представляющие собой склероции гриба, легко соскабливающиеся, похожие на частички приставшей почвы; на прикорневой части растений — побуревшие ткани, покрытые грязно-белым или красновато-фиолетовым войлочным налетом, состоящим из базидиальной стадии гриба (белая ножка).

Согласно гипотезе Э. Гоймана такое разнообразие симптомов свидетельствует о доминирующей роли растений-хозяев.

Потери урожая от ризоктониоза достигают 25—30%. Кроме того, резко ухудшаются семенные и товарные качества продукции.

Заболевание распространено повсеместно и поражает 230 видов однолетних и двулетних растений из 66 семейств, среди них картофель, томат, баклажаны, перец, табак, рис, пшеница, рожь, свекла, люцерна, огурец, тыква, кабачок, патиссон, капуста, турнепс, репа, брюква, рапс, редис, редька, лен, осот, хвощ.

Возбудитель — гриб Rhizoctonia solani (базидиальная стадия Hypochnus solani), принадлежит к классу базидиомицетов.

После прорастания зимующих upon агул (склероций, мицелия) возбудитель способен расти через толщу почвы по направлению корневых выделений растений-хозяев. Достигнув корней, он образует на их поверхности гифы двух видов — неинфекционные (тонкие, служащие для распространения) и инфекционные (лопастевидные), которые плотно прилегают к эпидермису и вызывают отравление нижележащих клеток проникающими в них продуктами обмена, в результате чего клетки постепенно отмирают. Токсины лучше образуются при более низких температурах, а поэтому заражение чаще происходит при 18°С. После отмирания клеток гриб внедряется в мертвые ткани корпя. Аналогичный процесс повторяется и в более глубоких слоях паренхимы коры, благодаря чему паразит через кольцо сосудистых пучков доходит до сердцевинной паренхимы, питаясь мертвыми клетками растений-хозяев. Таким образом, возбудитель во время своего продвижения в ткани растения-хозяина постоянно бывает окружен зоной мертвых клеток, питаясь некротрофно и накапливая биомассу на отмерших клетках тканей. Способен также проникать через устьица и чечевички, расселяясь также не только межклеточно, но и внутри клеток.

Степень и частота заражения тканей органов растений-хозяев коррелирует с количеством склеродий и других пропагул в почве и на клубнях. Количественный состав популяции возбудителя в агроэкосистемах различных сельскохозяйственных культур и регионов колеблется от 0 до 50 пропагул в расчете на 1 г почвы. В посадках картофеля на выщелоченных черноземах Приобья Е. М. Шалдеевой выявлена тесная связь развития болезни как с исходной, так и особенно с развивающейся почвенной популяцией возбудителя.

При искусственном моделировании развития популяции возбудителя в почве установлено резкое нарастание болезни на начальных этапах; затем уровень ее стабилизируется и даже снижается при значительном (в 3 раза) увеличении численности популяции. Причем эта закономерность отмечена как в стерильной, так и в нестерильной почве и согласуется с общей модельной кривой, отражающей связь популяции возбудителей в почве и развитием болезни.

Кроме склероциев, возбудитель способен формировать структуры, различающиеся степенью плотности мицелия. Их наличие в почве также коррелировано со степенью поражения хлопчатника ризоктониозом.

Установленная зависимость динамики проявления эпифитотического процесса от плотности пропагул возбудителя в почве явилась основанием для прогноза риска возделывания сельскохозяйственных культур на почвах, характеризующихся разным фитосанитарным состоянием. По указанному признаку почвы классифицируются на три группы: нулевая опасность возникновения эпифитотий, наличие опасности их возникновения и высокая степень вероятности развития эпифитотии.

При сильном развитии болезни на пораженных органах формируется обильная популяция склероциев. Могут образовываться они и в период хранения клубней при повышенной (более 80%) относительной влажности воздуха и температуре выше 5°С. В этих условиях склероции прорастают в тонкую грибницу, распространяющуюся по поверхности клубней, а при прорастании поражающую ростки.

Установлена положительная корреляция между уровнем инфицирования клубней картофеля (склероциями покрыто 0,25, 50 и 100% поверхности клубня) и процентом пораженных растений (r = 0,97), а также индексом развития болезни (r = 0,99), с одной стороны, и отрицательная между количеством здоровых клубней в новом урожае (r = -0,70) и урожаем (r = -0,89), с другой стороны. При использовании инфицированных клубней поражение достигало 57,3—84,9%, а при использовании здоровых— 10,8—42,0%. Следовательно, доля развития болезни, обусловленная передачей возбудителя через почву, была значительной даже при массовой передаче возбудителя через клубни. Установлено, что заражение посадочного материала возбудителем при бессменном возделывании картофеля происходило уже в первый год, в последующем оно возрастало, в результате чего доля здоровых клубней снижалась с 93,8—76,8 до 40,4—20,6% в зависимости от сорта. Частота передачи возбудителя через клубни в Сибири достигает 20—70%.

Кроме передачи во времени, возбудитель приспособился к передаче в пространстве. Эту функцию выполняют инфекционные структуры половой базидиальной стадии. Базидии с базидиоспорами образуются на прикорневой части стебля при повышенной влажности воздуха (86% и более) во второй половине вегетации. Считается, что половая стадия необязательна в жизненном цикле возбудителя и не имеет существенного значения в динамике эпифитотического процесса. Тем не менее ее наличие, безусловно, увеличивает репродуктивный потенциал возбудителя и расширяет его возможности освоения новых растений-хозяев в пространстве благодаря передаче базидиоспор воздушно-капельным путем. Таким образом, наряду с основным (почва) и дополнительным (клубни) факторами передачи возбудителя во времени он имеет дополнительную потенциальную возможность передачи в пространстве — в пределах популяции растений-хозяев на протяжении сезона.

На выживаемость пропагул возбудителя и их паразитическую активность существенное влияние оказывают условия почвенной среды. В легких по механическому состапу почвах выживаемость пропагул выше, чем тяжелых (суглинистых), чему способствуют меньшая микробиологическая активность и низкая концентрация К2О в почвенном растворе. При внесении в почву KCl выживаемость возбудителя снижается, что сопровождается увеличением популяции бактерий и актиномицетов. Почвенные бактерии лизируют гифы возбудителя при высоком отношении C:N в почве в случае внесения овсяной соломы. Внесение азота снижает это отношение и уменьшает лизис мицелия.

По данным американских исследователей, при плотности сапротрофов 108 пропагул/г почвы развивалась супрессивность суглинистой почвы к возбудителю, в то время как при численности сапротрофов 103 этого не отмечено. Причем в общей численности сапротрофов большая доля (8·105 пропагул/г) приходилась на Trichoderma hamatum — активного антагониста, который благодаря способности образовывать ферменты вызывал миколизис мицелия патогена. При добавлении указанного антагониста в суглинистую почву в количестве 108 конидий/г она превращалась в супрессивную к данному возбудителю.

Развитие ризоктониоза фасоли на кислых почвах (pH 3,6) успешно подавлялось при обработке семян Т. harzianum. Биологические препараты на основе Т. viride и Gliocladium virens, нанесенные в виде дустов на семенной картофель, зараженный склероциями возбудителя, уменьшали заболеваемость ризоктониозом на 50—55%. Жизнеспособность склероциев снижалась на 55—89%. При внесении биологических препаратов в почву количество пропагул возбудителя в ней резко снизилось. Через 4 недели популяция возбудителя не фиксировалась, а уровень антагонистов возрос в 1000 раз.

Наблюдаемое при выращивании растений-хозяев в бессменной культуре явление супрессивности почв обусловлено также возрастанием антагонистов из рода Trichoderma (па посевах редиса — до 9,4·105 пропагул/г почвы, на посевах огурца — до 5,3·108). При этом Т. harzianum, Т. viride, Т. konidii часто выделяли с мицелия возбудителя в супрессивной почве и лишь случайно — в кондуктивной. При выделении антагонистов в чистую культуру и повторном заселении почвы явление супрессивности индуцировалось вновь. Эффект супрессивности быстрее развивался в почве с pH 5—6 (нежели с pH 8—9) и был продолжительнее во влажных почвах.

На супрессивных почвах удается получать здоровый или слабо зараженный посадочный материал, тогда как на кондуктивных почвах при использовании даже здорового посадочного материала клубни нового урожая оказываются зараженными возбудителем. В разных типах почв биоценоз антагонистов и сапротрофов, ответственный за явление супрессивности, различен, что вызывает необходимость зонального подхода к регулированию этого явления. Таким образом, ризоктониоз представляет собой паразитарную систему, возбудитель которой выработал в процессе эволюции все три тактики — P, B и T. При этом тактики Т и В явно доминируют в жизненном цикле возбудителя. Благодаря приуроченности к большому кругу растений-хозяев ареал его обширен, что позволяет успешно реализовать и тактику Р. Наличие же покоящихся структур типа склероций, способных сохраняться в почве в течение 5 лет и более, надежно гарантирует тактику В, которая в агроэкосистемах дополняется передачей возбудителя через посадочный материал.

Интегрированная защита сельскохозяйственных культур от болезни должна предусматривать снижение популяции возбудителя в почве (на посадках картофеля в Западной Сибири — 0,3 пропагулы на 100 г почвы) и на клубнях (менее 10 склероциев на клубень). Эта задача может достигаться путем повышения супрессивности почвы и обогащения биоценозов почв антагонистами.

Из агротехнических приемов предусмотрено возделывание растений-хозяев в севооборотах с возвратом на прежнее место через 3—5 лет. Лучшими фитосанитарными культурами, очищающими почву от возбудителя, особенно при их запашке, являются люпин и рапс. Внесение минеральных удобрений должно проводиться в соответствии с агрохимической картограммой почв.

Вполне эффективным средством снижения популяции возбудителя на многих культурах является перепашка почвы (постоянная или периодическая) с глубокой (на 20—25 см) заделкой органического вещества. Во избежание отрицательного действия нитратных форм азота рекомендуется использовать аммонийные формы. Ранние сроки посадки и мелкая глубина заделки клубней (оптимальные по зонам) снижают поражение ростков ризоктониозом. Этой же цели служит боронование всходов для разрушения почвенной корки и борьбы с сорняками.

Очень важно соблюдать режим хранения маточных корнеклубнеплодов, не допуская размножения на них возбудителя. Для картофеля в качестве лечебного периода рекомендуется хранение в течение 2 недель при температуре 15°С и относительной влажности воздуха 90—95%; основной режим хранения— при температуре 2—4°С и относительной влажности воздуха 85—90%.

Одним из основных приемов оздоровления посевов является использование для посадки здорового или протравленного посадочного материала. Для протравливания клубней картофеля широко применяют фундазол, витавакс, цинеб, купрозан, ТМТД с добавками микроэлементов, суперфосфата и аммиачной селитры; нитрафен, поликарбацип, текто. Благодаря протравливанию развитие ризоктониоза снижается на 62—70%. Для предотвращения поражения всходов достаточно одного послеуборочного протравливания.

Важно также возделывание устойчивых сортов. К их числу относятся Зауральский, Камераз, Лорх, Мурманский, Детскосельский, Волжанин, Кемеровский, Арина.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: