Факультет

Студентам

Посетителям

Механизмы болевой сенсорики

При изучении механизма болевой рецепции отталкиваются от двух распространенных теорий. Однако сам факт наличия нескольких гипотез ноцицепции свидетельствует о том, что это явление изучено далеко не до конца.

Теория специфичности рецепции постулирует, что ощущение боли начинает развиваться с момента возбуждения специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. На роль ноцицепторов претендуют свободные нервные окончания, имеющиеся в коже, на поверхности висцеральных органов, в составе кровеносных сосудов, в надкостнице, в соединительнотканных оболочках скелетных мышц.

Ноцицепторы возбуждаются при механическом повреждении кожи (порез, укол, сильное сдавливание), а также под влиянием прикосновения к горячим предметам и при контакте кожи с агрессивными химическими веществами (кислоты, щелочи). Кроме перечисленных причин, обескровливание приводит к развитию потенциала действия в нервных окончаниях. В количественном отношении болевые рецепторы превалируют в покровных тканях. Так, в коже их в 25-30 раз больше, чем холодовых рецепторов (колбочек Краузе) и в 270 раз больше, чем тепловых рецепторов. Однако тот факт, что многие из болевых рецепторов проявляют быструю сенсорную адаптацию, наводит на мысль, что болевая рецепция не является для них единственной функцией.

Следует признать, что ноцицепция с внутренних органов остается мало изученным явлением.

Другая теория — теория неспецифичности — предполагает участие рецепторного аппарата нескольких сенсорных систем в формировании чувства боли. Болевые ощущения рассматриваются как результат суммации процесса возбуждения, возникающего в различных рецепторах под влиянием неспецифических для них раздражителей большой силы. Таким образом, в соответствии с теорией неспецифичности рецепции боли ноцицепцию формируют механо-, баро-, термо — и хеморецепторы в совокупности. Данная теория происхождения болевого ощущения имеет меньшую доказательную базу по сравнению с выше представленной теорией «специфичности» боли.

Если принять за основу теорию специфичности боли с самостоятельной сенсорной системой, то потребуется представить доказательства не только наличия рецепторного аппарата, но и центральных нервных механизмов этой сенсорной системы.

Болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, т. е. реагируют на опасные для сохранения целостности организма раздражители. Их работа очень эффективно и своевременно подает сигнал опасности, формируя чувство тревоги или страха, побуждает животное на охранительные поведенческие действия.

Ноцицепторы относятся к свободным нервным окончаниям медленных безмиелиновых волокон. Как правило, эти свободные нервные окончания образуют развитые сплетения. Поэтому болезненные воздействия повреждающего фактора воспринимаются с любой точки поверхности тела животного.

Наиболее изученными из всех ноцицепторов являются механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Механоноцицепторы обеспечивают рецепцию сильнодействующих физических факторов.

В результате взаимодействия повреждающего фактора (укол, удар) и механоноцицептора в последнем происходит смещение мембраны свободных нервных окончаний и возникает мембранный потенциал действия.

Хемоноцицепторы возбуждаются под влиянием прямого контакта нервного окончания с агрессивным химическим агентом. Химический раздражитель может иметь не только экзогенное, но и внутреннее (эндогенное) происхождение. Хорошо изучена болевая реакция на такие химические вещества, как органические и неорганические кислоты, щелочи. Из эндогенных факторов болевые ощущения могут вызывать гистамин, ацетилхолин, продукты промежуточного обмена. Болевая реакция в ответ на гуморальные факторы развивается вследствие нарушения окислительно-восстановительных реакций в раздражаемой клетке.

По данным Л. И. Смолина, можно с уверенностью говорить о наличии следующих топографических видов механоноцицепторов:

  • ноцицепторы кожи, которые возбуждаются при воздействии на них механических раздражителей и почти не реагируют на действие термических и химических стимулов;
  • ноцицепторы эпидермиса, функционально аналогичные первому виду рецепторов;
  • ноцицепторы мышц, расположенные поверхностно и в зоне прикрепления сухожилий. Генерируют потенциат действия при сильном надавливании;
  • ноцицепторы суставов, возбуждающиеся при сгибании и скручивании;
  • тепловые ноцицепторы кожи с реактивностью по отношению к умеренному нагреванию и механическому раздражению.

В качестве афферентных путей перечисленные рецепторы (исключение составляют ноцицепторы эпидермиса) используют АΔ-волокна различных нервов.

Хемоноцицепторы, подобно механоноцицепторам, функционально неоднородны. Зачастую они не оправдывают своего названия, поскольку возбуждаются не только под влиянием химических раздражителей:

  • хемоноцицепторы кожи, проявляющие чувствительность к механическому воздействию и к высоким температурам;
  • хемоноцицепторы кожи с реактивностью к механическому воздействию и умеренному охлаждению;
  • подкожные хемоноцицепторы, реагирующие на сильное сдавливание и подкожное введение ряда химических веществ;
  • хемоноцицепторы мышц с расширенной реактивностью по отношению к химическим веществам (брадикинин, гистамин), механическому и термическому воздействию на мышцу;
  • хемоноцицепторы внутренних органов с реактивностью к химическим веществам и нарушению локального кровотока. Этот вид рецепторов локализован в стенках артериол печени, селезенки, почек и других органов.

Хемоноцицепторы в качестве афферентных волокон используют нервные волокна типа С. Тип нервных волокон, формирующих афферентный поток при раздражении болевых рецепторов, в значительной степени определяет особенности субъективного восприятия боли. Так, если афферентация с кожных рецепторов воспринимается быстро и остро, то раздражение глубокозалегающих в коже или во внутренних органах рецепторов воспринимается как боль неострая и с некоторым запозданием. АΔ-волокна механоноцицепторов покрыты миелиновой оболочкой и, следовательно, имеют высокую скорость проведения афферентного потока в ЦНС. Тонкие безмиелиновые С-волокна глубокозалегающих хемоноцицепторов имеют скорость проведения нервного импульса в десятки раз ниже по сравнению с миелиновыми АΔ-волокнами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: