Миксоматоз — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи тела.
Инфекция распространена во многих странах мира и наносит большой экономический ущерб.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordapoxvirinae, роду Leporipoxvirus.
Вирионы прямоугольной формы, размером 230—330 нм. Состоят из нуклеоида гантелевидной формы (сложный тип симметрии), но бокам которого расположены латеральные тельца. Вирионы имеют суперкапсидную оболочку, образующую выступы. Геном вируса представлен двуспиральной нитчатой линейной молекулой ДНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус гибнет при высоких температурах (55—60 °С за 15 мин), устойчив к высушиванию, к колебаниям pH в широких пределах и некоторым химическим веществам (борной кислоте, фенолу, перманганату калия) и жирорастворителям (эфиру). Теряет свою инфекционность при воздействии 3%-ных растворов формальдегида и едкой щелочи.
Антигенная структура и активность. Вирус имеет наружные гликопротеидные и внутренние нуклеоидные антигены. Наружные антигены индуцируют образование вируснейтрализирующих, внутренние — преципитирующих антител.
Антигенная вариабельность и родство. Вирус миксомы кроликов в иммунобиологическом отношении родственен вирусу фибромы кроликов и белок. Выявлено антигенное родство между вирусом фибромы кроликов и осповакциной (в РДП).
Культивирование вируса. Вирус размножается на ХАО куриных и утиных эмбрионов с образованием фокусов (оспин) в культурах клеток почек кроликов, белок, крыс, хомяков, морских свинок, человека с ЦПД, образованием бляшек и цитоплазматических клеточных включений, а также на коже естественно восприимчивых животных — кроликов, которые в 2,5 раза чувствительнее куриных эмбрионов.
Удалось адаптировать вирус миксоматоза к тканям головного мозга мышат-сосунов и к культуре клеток, полученной из саркомы морской свинки. Интрацеребральными пассажами на кроликах получен аттенуированный штамм (нейромиксома).
Геммаглютинирующей активностью вирус не обладает.
Клинические признаки. Болезнь может протекать в двух формах: классической и нодулярной (узелковой).
Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы и способа заражения, а также восприимчивости организма длится от 2 до 20 дней. Затем при обеих формах течения появляются покраснения в виде пятен или папул на коже век и ушных раковин.
Классическая форма протекает остро и сопровождается обильными отеками в области головы, подгрудка, половых органов. Часто наблюдают гнойные выделения из глаз и носа, затрудненное дыхание. Болезнь продолжается в среднем 5—6 дней, охватывает до 100 % поголовья и заканчивается высокой смертностью.
Нодулярная форма протекает легче. Папулы без отеков формируются на различных участках кожи. На 10—14-й день на их месте появляются очаги некроза, которые при благоприятном течении заживают за 30—40 дней. Нодулярная форма сопровождается доброкачественным течением, хотя смертность остается высокой — 70—80 %.
В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма, протекающая с поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Исход миксоматоза данной формы более благоприятный. Наблюдается нарушение репродуктивной функции и гибель только среди крольчат.
К концу эпизоотии появляются апатогенные штаммы вируса. Это сопровождается изменением клинической картины: затягивается инкубационный период, на отдельных участках тела появляются микоматозные узлы, которые в дальнейшем сморщиваются и покрываются корками.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии кроликов находят студенистообразные инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, конечностей, половых органов; на коже — узелковые разрастания с очагами некроза, гнойно-фибринозные экссудаты, корочки; в легочной ткани возможны кровоизлияния.
Локализация вируса. Вирус проникает в организм и в месте внедрения, чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, репродуцируется (первичная репродукция). По лимфатическим сосудам он попадает в регионарные лимфатические узлы, где продуцируется вторично. На 3—4-й день развивается виремия и вирус диссеминирует в миксомы, лимфатические узлы, легкие, селезенку и другие внутренние органы. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с носовыми и глазными секретами. На 4-е сут он обнаруживается в крови, внутренних органах, семенниках, на 5-е сут — в области наружных половых органов. При этом титр вируса во внутренних органах ежедневно увеличиватся.
Источник инфекции — больные кролики. Возбудитель передается в основном при контакте, реже воздушно-капельным путем. Инфекцию распространяют насекомые: комары, а также вши и блохи, паразитирующие на кроликах. Предполагают, что насекомые являются резервуаром инфекции в природе.
В естественных условиях болеют дикие и домашние кролики. Дикие зайцы болеют редко. Для распространения миксоматоза и полевых условиях закономерны два параллельных явления: снижение вирулентности возбудителя и повышение устойчивости у восприимчивых животных.
Диагностика. Диагноз ставят исходя из эпизоотологических данных, клинической картины и лабораторных исследований. Окончательно его устанавливают на основании индикации вируса методом биопробы на кроликах или КЭ, идентификацией в ИФА, гистологическими исследованиями.
Взятие и подготовка материала. Для исследования в лабораторию направляют клинически больных кроликов или свежие трупы (не позднее, чем через 2 ч после гибели), а также кусочки пораженных участков кожи. Патологический материал доставляют в термосе со льдом. В качестве консерванта можно использовать 50%-ный раствор глицерина. Из кусочков пораженной кожи и подкожной клетчатки (предварительно тщательно отмытой солевым раствором с антибиотиками) готовят 10%-ную суспензию. Полученную из нее надосадочную жидкость используют для выделения вируса.
Выделение вируса. Проводят методом биопробы на белых крольчатах или куриных эмбрионах. Крольчатам массой 1,5—2 кг инокулируют исследуемый материал внутрикожно и под конъюнктиву. Контролем служат незараженные кролики. При положительной биопробе на 3—6-й день развивается характерная клиническая картина: либо классическая форма болезни с отечно-сосудистой инфильтрацией подкожной клетчатки головы, шеи, половых органов и гибелью на 7—16-й дни, либо нодулярная форма с узелками на характерных участках тела (уши, голова и т. д.)
Куриные эмбрионы заражают путем инокуляции исследуемого материала на ХАО. При положительной биопробе образуются характерные фокусы (оспины).
Гистологические исследования. Их проводят либо с патологическим материалом, взятым непосредственно от трупов, либо от положительной биопробы. Готовят парафиновые срезы из кусочков кожи с подкожной клетчаткой и окрашивают гематоксилин-эозином. При миксоматозе в клетках эпидермы кожи и корневого влагалища волос наблюдается вакуолизация цитоплазмы, кариолизис и кариорексис, цитоплазматические ацидофильные включения. Набухшие клетки (фибробласты, ретикулоциты, эозмнофилы, миксомные клетки) образуют рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью.
Индикация вируса. Используют ИФА для индикации вируса в патологическом материале (экспресс-метод) и для идентификации выделенного вируса. Данный метод является высокочувствительным и достаточно специфичным в диагностике миксоматоза кроликов.
Иммунитет и специфическая профилактика. Во многих странах, в том числе в РФ, используют два типа вакцин: из гетерологичного штамма вируса фибромы Шоупа и из гомологичного аттенуированного штамма вируса миксоматоза. Живую гетерологичную вакцину готовят из культурального вируса. Она обеспечивает поствакцинальный иммунитет длительностью до 4 мес. Аттенуированную гомологичную вакцину получают путем пассирования вируса миксоматоза в культуре клеток почки кролика, а затем в КЭ (более 20 пассажей). При внутрикожном введении такой вакцины развивается иммунитет сроком до 12 мес.