Факультет

Студентам

Посетителям

Борнаская болезнь (болезнь Борна)

Борнаская болезнь (болезнь Борна, по названию города в ГДР) — остро и подостро протекающая (чаще со смертельным исходом) болезнь лошадей и овец, вызываемая специфическим нейротропным вирусом.

В последнее время (1960—1971 гг.) описаны случаи спонтанного заболевания кроликов (Otto, Iogansen, Bergman). Отмечены редкие случаи заболевания крупного рогатого скота и диких коз. Болезнь Борна давно известна в Германии. Еще в прошлом веке были изучены эпизоотологические особенности, симптомы болезни и патологоанатомические изменения. В 1910 г. И ест и Деген ( Ioest und Degen) обнаружили в ядрах ганглиозных клеток, аммонова рога и других отделов головного мозга специфические тельца-включения (названы тельцами Места), а при гистологическом исследовании головного, частично и спинного мозга установили изменения типа негнойного энцефалита (характерные периваскулярные инфильтрации, состоящие из плазматических и лимфоидных клеток). Несколько позже был открыт возбудитель болезни Борна — нейротропный фильтрующийся вирус, установлена его патогенность для лабораторных животных (кролики, морские свинки и др.), овец, лошадей (Zwick, Seifried, Witte, 1925; Nicolau, Galloway, 1928). В 1930 г. эти же авторы у инфицированных кроликов обнаружили нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В последние годы была установлена латентная инфекция у лошадей и овец (Matthias, 1954; Ihlenburg und Bremher, 1964).

Возбудителем болезни Борна служит вирус. Величина его от 85 до 125 ммк (в среднем 105 ммк). Он проходит через фильтры Беркефельда N и V. При нагревании вируссодержащей мозговой ткани (1:20) при 57° вирус разрушается в течение 30, при 70° в течение 10 минут. Высушенный при низкой температуре в условиях вакуума вирус сохраняется годами. В загнившей мозговой ткани он сохраняет активность до 85 дней, в загнившей моче лошади — до 22 дней. В мозговой ткани, помещенной в 50%-ном глицерине, вирус выживает до шести месяцев, а иногда и дольше

Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы кролики при интрацеребральном и субдуральном заражении. Инкубационный период продолжается 3—4 недели, иногда до 80 дней и дольше. Болеют кролики в среднем 1—2 недели, иногда около месяца. Симптомы болезни (усталость, сонное состояние, сильное изгибание спины, качание головы, упирание головой в кормушку, парезы конечностей, исчезновение аппетита, сильное исхудание) в основном соответствуют клинической картине, наблюдаемой при естественном течении болезни у лошадей и овец. Иногда кроликов можно заразить также при введении вируссодержащего материала интрамуекулярно, внутривенно, подкожно, иитраокулярно, интраиазально, периневрально (седалищный нерв). В меньшей степени к болезни Борна восприимчивы морские свинки, белые крысы и белые мыши. При интрацеребральном заражении инкубационный период у них продолжается недели и даже месяцы. У больных животных наблюдают депрессию, нарушение координации, парезы конечностей. Цвик с сотр. (1927), Николау и Галловей установили возможность заражения обезьян при введении материала интрацеребрально и подкожно. Инкубационный период продолжается от 7 до 10 недель. Болезнь характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы (расстройство координации, парезы, и другие симптомы поражения нервной системы).

Болезнь Борна у лошадей и овец давно известна в Саксонии, Вюртемберге, Баварии, Гессене, Имеются отдельные сообщения о регистрации ее в Румынии, Албании, Ливии, Египте. О стационарности болезни в Тюрингии можно судить по данным Karasek (1963). За период 1953—1962 гг. гистологически был подтвержден диагноз у 1995 лошадей и 310 овец. Отмечен 3-летний ритм в повышении заболеваемости.

Среди овец болезнь Борна распространена в тех же странах, что и у лошадей. По данным Seffner (1966), болезнь Борна среди овец довольно часто подтверждалась Ветеринарно-исследовательским институтом в Галле; так, в 1962 г. было исследовано 428 мозгов овец, гистодиагноз поставлен в 245 случаях.

К эпизоотологическим особенностям болезни Борна относятся; связь с определенной местностью и относительно редкое распространение энзоотии стационарных очагов периодические вспышки, повторяющиеся через несколько лет (2—3 года и больше); сезонность (чаще наблюдается весной и летом); заболеваемость лошадей только в условиях сельской местности, лошади, находящиеся в городах и в воинских частях, обычно не заболевали. Возраст, пол и порода лошадей не влияют на заболеваемость. Энзоотические вспышки чередуются с появлением спорадических случаев болезни.

Источники и пути естественного заражения лошадей не изучены. До сих пор неизвестно, контагиозна ли болезнь или это почвенная инфекция. Чтобы уточнить этот вопрос, следует учесть некоторые установленные факты: обнаружение вируса в носовой слизи, возможность в эксперименте вызвать заражение лошади интраназальным путем, обнаружение вируса в слюне и моче больных лошадей.

В последнее время на основании экспериментально подтвержденных фактов о возможности латентного течения болезни Борна у лошадей и овец 1Возник вопрос о роли скрытого вирусоносительства в распространении болезни. Каков процент латентно больных животных, пока неизвестно. Ререр и Либерман (Н. Rohrer und Liberman, 1969) на основании исследований ветеринарного научно-исследовательского института ГДР (остров Риемс) считают, что главный путь заражения — интраназальный. Хотя и допускается возможность алиментарного заражения через инфицированный корм, однако многие опыты (по данным Ререра и Либермана) дали отрицательный результат. Не решен вопрос о роли жалящих насекомых в переносе инфекции. Хотя у искусственно зараженных кроликов иногда и можно установить, однако у инфицированных лошадей названные авторы вирус в крови не обнаруживали, что ставит под сомнение (в противоположность тому, что наблюдается при американских формах энцефалита) возможность передачи вируса членистоногими.

В отношении контактного заражения мнение специалистов расходится. Имеются отдельные наблюдения о связи заболеваемости болезнью Борна лошадей и овец, однако эта связь незакономерна. Учитывая, что вирус болезни Борна в высушенном материале может сохраняться до года и дольше, а также что во многих случаях болезнь стационарна в определенных районах и хозяйствах, некоторые авторы считают ее почвенной инфекцией. Наиболее постоянным, методом заражения является интрацеребральный. Хейнигу (A. Heinig, 1964), удалось этим методом, используя три штамма вируса Борна, заразить 84 лошади и 175 овец. Инкубационный период в зависимости от примененного штамма вируса колебался от 24 до 143 дней, в среднем он равен 6—7 неделям. Вирулентность для лошади также зависела от штамма, для овец штамм не имел значения. Массаж на овцах снижал вирулентность вируса для лошадей. У экспериментально зараженных овец болезнь относительно часто протекала латентно, у лошадей редко (один случай). Автору удалось также вызвать болезнь Борна у двух лошадей и двух овец интраназальным заражением. В литературе имеются указания об отдельных случаях заболевания новорожденных жеребят (внутриматочное заражение или с, молоком).

Вообще при интрацеребральиом заражении вируссодержащим мозговым материалом инкубационный период продолжается от 4 до 8 недель, болезнь в среднем продолжается 10—14 дней. Смертельность высокая-— 80—90%. При легком течении болезни, обычно при миелитических симптомах, имеются случаи самоизлечения. При энцефалитических проявлениях выздоравливают животные редко. У выздоровевших лошадей часто наблюдают остаточные признаки поражения нервной системы (парезы, эпилептические припадки слепота и др.).

Течение болезни Борна по сравнению с другими формами ИЭМ более затяжное. В период предшественников и продормальный отмечают слабость, расстройство функции органов пищеварения (уменьшение приема корма и воды, легкие приступы колик, нарушение дефекации и др.) или же катар верхних дыхательных путей, беспокойство, пугливость либо безучастность. Незаметно наступает второй период — расстройство функций центральной нервной системы. В этот период симптомы болезни очень разнообразны и быстро меняются. Отмечается апатичность, Отсутствие реакции на окружающую обстановку. Животные принимают неестественные позы, шатаются, опускают голову, автоматически движутся вперед, натыкаясь па препятствия. Наблюдаются симптомы головокружения. Нередко наступают приступы буйства, пугливость и повышенная рефлекторная возбудимость. В начале болезни отмечают гиперстезию (особенно кожи шеи, спины), переходящую затем в гипостезию вплоть до анестезии. Нередко появляются судороги мышц шеи с изгибанием ее набок, фибриллярное дрожание мышц. Животное пошатывается, упирается лбом в стенку, кормушку, передние конечности перекрещены, Кроме того, наблюдают скрежетание зубами, слюноотделение, поднимание верхней губы и другие признаки возбуждения черепно-мозговых нервов.

В третьей стадии болезни преобладают явления парезов губ, ушей, языка, мышц глаза. Температура тела в начале болезни повышается (до 40°), а затем значительно понижается. Другие клинические данные описаны в разделе «ИЭМ в нашей стране».

На вскрытии макроскопически характерных патологоанатомических изменений не находят. При гистологическом исследовании головного, а часто и спинного мозга, находят периваскулярные инфильтрации, состоящие из плазматических и лимфоидных клеток (негнойный энцефалит). Часто видны мощные «муфты» вокруг сосудов. В ядрах ганглиозных клеток находят интрануклеарные ацидофильные включения, бесструктурные, обычно окруженные ободком, тельца Иеста — Дегена. Эти тельца-включения признаны специфичными, обнаружение их является решающим моментом в постмортальной диагностике болезни Борна у лошадей, овец, кроликов. Тельца Бабеша — Негри, наблюдаемые при бешенстве, отличаются от телец Иеста — Дегена тем, что расположены не в ядрах клеток, а в цитоплазме я обладают базофильной структурой.

Диагноз на болезнь Борна ставят на основании анализа эпизоотологичееких данных, клинической картины болезни, результатов постмортального гистоисследования мозга на обнаружение телец-включений Иеста и при необходимости постановки биопробы — интрацеребрального заражения кроликов мозговой эмульсией, полученной из мозга подозреваемой в заболевании лошади.

Лечение больных лошадей пока мало перспективно. Большой материал по этому вопросу опубликован Иленбургом (Ihlenburg, 1962). В течение восьми лет в ветеринарную клинику поступило 453 лошади, заподозренных в заболевании болезнью Борна. На 418 лошадях (в ранней, поздней и конечной стадии болезни) были испытаны некоторые лечебные средства. Из этого числа 286 животных ввиду безрезультатности лечения были вынужденно убиты, 132 лошади были возвращены владельцам. Примерно у одной трети излеченных лошадей диагноз на болезнь Борна не подтвердился (были различные желудочно-кишечные расстройства, а также поражение печени). Таким образом, около 20% лошадей выздоровели, летальность при симптоматическом лечении достигала 80%. Выздоровели лошади, у которых болезнь протекала, в легкой или средней степени, в основном с миелитическими признаками. С симптомами энцефалита выжили лишь отдельные животные. Автор применял гексаметилтетрамин, сульфаниламидные препараты, виролитин, калипнон. В СССР типичные случаи борнаской болезни лошадей (обнаруженные в одном и том же районе) описали Н. В. Сидоров (1929) и С. М. Воронцов (1939). При вскрытии и патологогистологическом исследовании найдены изменения, типичные для этой болезни — в ганглиозных клетках мозга обнаружены тельца-включения Иеста.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: