Факультет

Студентам

Посетителям

Вирус синдрома снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76, аденовирусная болезнь птиц) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

Болезнь, получившая название «синдрома снижения яйценоскости-76», впервые описана голландскими учеными в 1976 г. У кур, проявляющих характерные для заболевания признаки, обнаруживались антитела к аденовирусу, а в 1978 г. был выделен вирус и подтверждена его эпизоотологическая роль. Заболевания, вызываемые этим вирусом, регистрировались в Европе, Италии, Ираке, США, Японии и России.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ССЯ-76 — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae, роду Aviadenovirus, является аденовирусом уток, патогенным для кур. Как и у всех аденовирусов, вирионы ССЯ-76 представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы диаметром 70—90 нм. Белок вириона представлен 252 капсомерами, уложенными по кубическому типу симметрии и формирующими длинные отростки.

Антигенная структура. Вирус имеет группоспецифический антиген, общий для всех аденовирусов птиц, который обнаруживается в РДП, РСК. Имеется также типоспецифический антиген, присущий вирусам определенного серотипа и определяемый в РИФ. В то же время вирус ССЯ-76 не имеет антигенного родства ни с одним из вирусов 12 серотипов аденовируса кур.

Антигенная активность. Проявляется синтезом антигемагглютинирующих антител у кур через 2—3 нед после инфицирования, а также у цыплят, вылупившихся из яиц, снесенных больными курами.

Гемагглютинирующая активность. Вирус ССЯ-76 проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами кур, уток и гусей.

Культивирование вируса. Оптимальной системой для культивирования вируса ССЯ-76 являются утиные эмбрионы и культуры клеток утиного происхождения. После адаптации возможно культивирование на эмбрионах кур и культуре клеток печени эмбрионов кур. Оптимальная температура культивирования этого вируса — 40 °С. В культуре клеток вирус вызывает образование внутриядерных включений и проявляет себя гемагглютинирующей активностью.

Эпизоотологические особенности. Антитела к вирусу ССЯ-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, у 66 % гусей и у 1 % кур. Учеными высказано предположение, что вирус ССЯ-76 персистирует в организме уток без клинического проявления. Прямой передачи вируса при контакте уток с курами не установлено. Предполагается, что инфицирование куриных стад в Голландии произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, полученной с использованием культуры клеток утиных фибробластов.

В настоящее время антитела к вирусу ССЯ-76 обнаружены не только у домашних, но и у диких птиц. Очевидно, происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на большие расстояния.

Клинические признаки. Признаки болезни обычно проявляются на 30-й неделе, при наступлении пика яйценоскости. Очевидно, латентное течение болезни переходит в острое на фоне физиологического стресса — возрастания яйценоскости и увеличения содержания гормонов.

У кур клинические признаки, как правило, не проявляются. У 10—70 % больных птиц наблюдалась синюшность сережек и гребня, анорексия, анемия и диарея. Основной же характерный признак-снижение яйценоскости, которая восстанавливается через 4—6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Изменяется не только скорлупа снесенных яиц (деформирована, с кольцами на экваторе, депигментирована), но и внутреннее качество: белок становится водянистым, мутным, с беловатыми хлопьями.

Патологоанатомические изменения. Болезнь сопровождается отеками и инфильтрацией тканей матки и яйцеводов, незначительным катаральным энтеритом. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифицирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия в печени, селезенке и других органах. Маточные железы в состоянии атрофии, отечны, инфильтрированы. Атрофии подвержена и фабрициева сумка.

Механизмы повреждения яичной скорлупы, которые непостоянны, связывают не с гистологическими изменениями яйцеводов, а с ферментативными нарушениями в организме.

Локализация вируса. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до ее половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. Установлена локализация вируса в клетках слизистой оболочки кишечника, трахеи, в селезенке, матке, прямой кишке. Выделение вируса больной птицей наблюдалось в течение 2 нед после заражения.

Источник инфекции. Источник инфекции — больные куры. При передаче вируса аэрогенно, алиментарно, контактно (горизонтально) для заболевания характерна его невысокая контагиозность. Проникший в организм вирус разносится с кровью и размножается в слизистой оболочке кишечника, персистирует до 12 мес в яйцеводах, печени.

Установлено, что вертикальная передача (через яйцо) существует лишь в первые дни после инфицирования. Несколько дольше, до 2 нед, вирус выделяется с фекалиями. Возможно выделение вируса с экскрементами из носа и рта. Вирусоносительство длится до 5 нед после переболевания.

Диагностика. Диагноз ставят на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследований служат взятые от больной птицы в первые дни болезни носоглоточные смывы, кровь, фекалии. От трупа исследуют клоаку, яйцеводы, печень, селезенку.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно в РИФ, биопробе на однодневных цыплятах (редко) или в культуре клеток. Причем вирус может быть обнаружен и выделен в культуре клеток после 2—3 «слепых» пассажей. ЦПД проявляется через 48—96 ч.

Идентифицируют выделенный вирус с помощью РИФ, РТГА, PH. PH применяют в сомнительных случаях. Ставят ее на утиных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов уток.

Серодиагностика. Проводят ее с целью установления инфекции в стаде, для чего исследуют парные сыворотки. Парные сыворотки берут у птицы в 5—6-месячном возрасте, считая этот период началом болезни. Сыворотки исследуют в РТГА, ИФА, РНГА, РДП. Если РТГА выявляет в сыворотках антигемагглютинины в титрах 1:8 — 1 : 512, то это считается косвенным признаком циркуляции в хозяйстве эпизоотического штамма вируса ССЯ-76. Максимальные титры антител обнаруживают у птиц в 8-месячном возрасте.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо отличать от болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита птиц, инфекционной бурсальной болезни и микоплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают продолжительный напряженный иммунитет. Для специфической профилактики применяют главным образом инактивированные вакцины — моно-, бивалентные и комбинированные.

Показаниями к вакцинации служит определенный уровень антител в сыворотках и процент сероположительной птицы в стаде. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать свойства вакцинного штамма, а также высокий уровень трансовариальных антител у цыплят, препятствующих формированию напряженного активного иммунитета.

В России и за рубежом разработаны живые, инактивированные и генно-инженерные вакцины.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: