Факультет

Студентам

Посетителям

Вирус гепатита утят

Вирусный гепатит утят (ВГУ) — острое высококонтагиозное вирусное заболевание утят, характеризующееся нервными явлениями с высокой смертностью и некрозом печени.

ВГУ регистрируют в Европе, США, Англии, Голландии и России. Чаще вспышки заболевания вызываются вирусом гепатита утят типа 1.

Характеристика возбудителя. Вирус открыли Левин и Фабрикант в 1949 г. Он входит в семейство Picornaviridae; представляет собой лишенные сумеркапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22—30 нм. Капсид содержит 4 главных полипептида и состоит из 60 структурных единиц, содержащих, как правило, по одной молекуле каждого полипептида. Вирусный геном представлен нефрагментированной линейной РНК положительной полярности. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирионы устойчивы к жирорастворителям и неионным детергентам, к снижению pH до 3,0. В культуральной бесклеточной среде при 37 °С вирус сохраняется 21 день, при комнатной температуре — до 4 сут.

Антигенная активность и вариабельность. У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо потомству. С помощью ИФА установлено антигенное родство ВГУ с вирусом гепатита В человека. В 1965 г. в США изолирован второй серотип вируса гепатита утят.

Гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами вирус не обладает.

Культивирование. Успешно проводится на куриных эмбрионах 7-9-дневного возраста и на 12—13-дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Эмбрионы погибают на 3-6-й день с явлениями гиперемии, отека, кровоизлияний на геле и голове. Гепатотропизм вируса проявляется увеличением пепси и, желто-зеленым и темно-зеленым ее цветом с очагами некроза. Аллантоисная жидкость также может быть зеленого цвета. Массирование вируса на куриных эмбрионах ведет к снижению по патогенности для утят.

В культуре клеток куриного эмбриона вирус вызывает цитопатческий эффект с образованием симпластов, вакуолизацией пораженных клеток и отслаиванием их от стекла. ВГУ успешно культивируется в первичной культуре клеток почки эмбриона утят.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 16—72 ч. Течение болезни, как правило, острое или сверхострое. При сверхостром течении утята погибают в течение одного часа после появления симптомов. Болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. У утят наблюдаются судороги в положении на боку или на спине и вслед за этим гибель в позе «запрокинутой головы». При остром течении заболевание начинается также внезапно, болезнь длится 2—3 дня, смертность достигает 60 % и выше.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших утят обнаруживают значительное увеличение печени. Она дряблой консистенции, серовато — или желтовато-глинистого цвета, с множественными петехиальными и экхимозными кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен желчью. Гистологическими исследованиями выявляют некроз клеток печени со значительной вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. Дегенеративные изменения в них также наблюдают уже через 24 ч после заражения. Отмечают инфильтрацию стенок желчных протоков, гиперемию сосудов. В головном мозге наблюдают периваскулярное скопление лейкоцитов.

Тяжесть течения болезни зависит от возраста утят, патогенности штамма и состояния клеток печени.

Локализация вируса. Вирус передается алиментарно и аэрогенно. Проникнув через слизистые оболочки, он с кровью и лимфой разносится по организму. Проявляя гепатотропизм, вирус размножается преимущественно в клетках печени, а затем в селезенке и головном мозге. Накопившийся в организме вирус выделяется с с калом, истечениями из носа, глаз, на скорлупе.

Источник инфекции — больная птица и вирусоносители. Вирусоносительство установлено в течение 8—10 дней после переболеваниия. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом, носовыми и коньюнктивальными истечениями. При этом происходит инфицирование корма, воды, подстилки и воздуха помещений.

В распространении заболевания участвуют дикие утки (носители инфекции), а также черви-навозники, в организме которых вирус не репродуцируется, но сохраняется до 18 дней. Сезонности н проявлении болезни не наблюдается.

В течение 3—4 дней гибнет почти 100% утят до 14-дневного возраста. У более старших утят проявляется возрастная резистентность к заражению ВГУ и резко сокращается смертность. В 35-45-дневном возрасте утята абсолютно устойчивы к заражению. Взрослая птица переболевает бессимптомно.

Экспериментально удавалось заразить гусят, индюшат, перепелят и фазанят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Материалом для лабораторных исследований служат взятая у павших или вынуждено убитых утят печень с типичными кровоизлияниями и головной мозг. Хранят материал при минус 20—70 °С.

Обнаружение вируса в патологическом материале проводят с помощью РИФ и диффузионной преципитации, а также обнаружением телец-включений в клетках печени, макрофагальных клетках эндотелия, эндотелиальных клетках селезенки.

Вирус гепатита утят успешно обнаруживают биопробой на утятах, куриных и утиных эмбрионах. Используют суточных утят из стад, благополучных по вирусному гепатиту. К 72 ч смертность зараженных утят достигает 100 %. У погибшей птицы регистрируют опистотонус, увеличение печени с кровоизлияниями.

Биоироба на куриных эмбрионах и культуре их клеток более доступна. Выделенный на утятах или на эмбрионах вирус идентифицируют в PH на эмбрионах или в культуре клеток со специфической антисывороткой к вирусу гепатита утят или сывороткой уток-реконсцевалентов.

Дифференциальная диагностика. ВГУ следует дифференцировать от других болезней утят, сопровождающихся внезапной гибелью: чумы и гриппа уток, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также отличать от паратифа и аспергиллеза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Утята старше 4 нед устойчивы к заражению вирусом гепатита и к реинфекции. Взрослые утки клинически не болеют.

Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины; установлено, что вакцины, полученные на утиных эмбрионах, более эффективны, чем созданные на куриных эмбрионах. Иммунизируют племенных уток и 1—3-дневных утят.

Трехкратная вакцинация уток в возрасте 8, 16 и 22 нед инактивированной вакциной обеспечивала защиту от заражения потомства в течение 3 нед жизни утенка. У утят, привитых в возрасте 2-3 дней живой вакциной, образовывались в высоком титре вируснейтрализующие антитела, которые удерживались до 30 дней и защищали утят от заражения.