Факультет

Студентам

Посетителям

Вирус артериита лошадей

Вирусный артериит лошадей (ВАЛ, эпизоотический целлюлит, острая септицемия, острое воспаление легких, инфекционный артериит, «розовый глаз») — остропротекаюшая инфекционная болезнь, характеризующаяся конъюнктивитом, гиперемией слизистых оболочек, некротическим поражением малых артерий и вен, отеками живота и конечностей, у кобыл — абортами.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ВАЛ входит в семейство Arteriviridae, род Arierivirus. Вирионы размером около 60 нм, сферической формы. Тип симметрии кубический, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Состоят из нуклеокапсида и липидсодержащей суперкапсидной оболочки клеточного происхождения, на поверхности которой имеются выступы длиной 12—15 нм.

В основном вирион обладает свойствами, описанными для всех представителей семейства Arteriviridae.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, низким значениям pH, нагреванию. В инфицированных тканях при минус 20 °С вирус сохраняется до 6 лет, но быстро погибает при высоких температурах (при 37 °С за 2 суток).

Антигенная активность и антигенная вариабельность. У животных-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В настоящее время различают шесть серотипов вируса. Установлено антигенное родство возбудителя ВАЛ с вирусом катаральной лихорадки овец.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводилась только на жеребятах и жеребых кобылах. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу.

Культивирование вируса. При первичном выделении его можно размножать на культуре клеток почки лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных (почках кролика, обезьяны, хомяка).

Клинические признаки. Болезнь протекает остро. Инкубационный период длится 1—5 дней, а у жеребых кобыл 10—33 дня после экспериментального заражения. Болезнь характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей, живота. У больных лошадей наблюдают светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, шаткую походку. Жеребые кобылы абортируют. Основной клинический признак болезни — септицемия и высокая летальность.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают множественные кровоизлияния на плевре и слизистых серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит. В селезенке находят кровоизлияния, инфаркты, в печени и почках — дегенеративные изменения.

У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта, трахее, плевры.

Гистологическими исследованиями находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое мелких артерий. Чаще микроскопические изменения в стенках сосудов выявляют в ободочной кишке, селезенке, лимфоузлах. В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов, инфаркты.

Вирус проникает через слизистые оболочки и с кровью разносится по организму, интенсивно размножается в селезенке и стенке вен. Здесь наблюдаются инваскулиты. Позже, примерно на 10-й

день после заражения, поражаются стенки артерий. В этот период активно синтезируются антитела, и возможность изменения стенок артерий связана с иммунной реакцией организма. Размножение вируса в стенках артерий ведет к накоплению его в тканях мозга, паренхиматозных органах, в крови и лимфоузлах.

Локализация вируса. Вирус содержится в тканях мозга, селезенки, почек, легких, бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дней с момента заражения. У плодов он содержится в легких и селезенке. Может быть выделен из спермы и гепаринизированной крови. Выделение вируса происходит с истечениями из носа, глаз, а также с калом.

Источник инфекции — больные лошади. Заражение происходит аэрогенно, контактно и алиментарно. В естественных условиях восприимчивы только однокопытные независимо от пола и возраста.

Диагностика. Диагноз на ВАЛ ставят исходя из эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает в себя гистологические исследования, обнаружение, выделение, идентификацию вируса, серологическую диагностику.

Материалом для лабораторной диагностики являются взятые от больных животных смывы со слизистой носа, конъюнктивы, легкие, селезенка, почки. От абортированного плода берут кусочки легких и печени.

Гистологическими исследованиями находят некротические очаги в мышечном слое мелких артерий, тромбозы сосудов, инфаркты.

Обнаружение вируса возможно в РСК и биопробой. Биопроба на жеребятах при подкожном, интраназальном, интратрахеальном введении вируссодержащего материала приводит к развитию болезни через 1—5 дней, а у жеребых кобыл — к аборту через 33 дня, но такие биопробы ставят очень редко.

Как правило, биопробу и последующее выделение вируса проводят в культуре клеток почки лошади.

Идентифицируют вирус в PH.

Парные сыворотки исследуют в PH, РСК или ИФА. Продолжительность постинфекционного иммунитета не изучена.

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей. Отличительные особенности последней — проявление в виде легкой респираторной инфекции и массовые аборты в последней стадии жеребости.

Дифференцировать ВАЛ приходится также от африканской чумы однокопытных.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена.

Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной, представляющей собой вирус, аттенуированный пассажами в культуре клеток почки лошади, кролика, кожи лошади. Лошадей можно прививать в любом возрасте, но не в последней стадии жеребости. Изготовлена также формолвакцина против вирусного артериита лошадей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: