Пораженные растения низкорослые, колос приобретает в фазе молочной спелости интенсивно зеленый цвет с синим оттенком. Колоски в колосе оттопырены.
Под оболочкой вместо зерна формируется темная, чуть фиолетовая, масса телиоспор, просвечивающаяся через тонкие стенки оболочки. К уборке разница в окраске здоровых и пораженных колосьев исчезает, но в отличие от здорового пораженный колос не поникает. Недобор урожая пшеницы от болезни достигает 3,6%, ячменя — 8,5%, причем скрытый недобор зерна от твердой головни может в 5—6 раз превышать явный. Ухудшается качество зерна.
Твердая головня относится к числу древнейших заболеваний злаков. Прошло более 200 лет, как была установлена инфекционная природа твердой головни, однако и до сих пор заболевание привлекает внимание исследователей.
В 30-е годы твердая головня была одним из проблемных заболеваний. По сообщению А. А. Ячевского, недобор урожая от твердой головни достигал 30%. В Западной Сибири, например, твердая головня была распространена на 75,2% площадей посева яровой пшеницы при пораженности 10—17% растений, а в отдельных случаях — 40—50 и даже 75%.
В настоящее время твердая головня распространена на небольших площадях посевов пшеницы на северо-западе европейской части страны, в Нечерноземной зоне, Белоруссии, западных областях Украины, на Урале, в Казахстане, Сибири, на Дальнем Востоке. Заболевание приурочено к зонам с влажным умеренно теплым и умеренно холодным климатом. За последние годы недобор урожая озимой пшеницы от твердой головни сократился с 3,4 до 1,35%, яровой с 3,45 до 0,42%.
Возбудитель болезни — гриб Tillelia caries (= Т. tritiei) относится к порядку головневых, семейству тиллециевых, классу базидиомицетов. В южных районах СССР Т. caries замещает близкий вид Т. laevis, в Центрально-Черноземной зоне и Лесостепи Украины встречаются оба вида.
Возбудитель особенно сильно поражает мягкие сорта яровой пшеницы. Может заражать также пырей, кострец, рожь, пятлик, эгилопс.
К числу потенциальных хозяев относятся ежа сборная, овсяница, плевел, ячмень и др.
Возбудитель зимует на семенах в форме телиоспор. Между плотностью популяции телиоспор на семенах и развитием твердой головни в посевах установлена высокая зависимость: r = 0,863±0,159. При наличии на зерне в среднем 80, 700 и 5580 спор процент пораженных колосьев составил соответственно 0,37; 4,4 и 15,4.
По данным Э. Э. Гешеле, присутствие 15—30 спор на одном зерне не вызывает существенного поражения растений твердой головней. Этот эффект достигается при наличии 1000 и более спор на одно зерно. В. А. Тюник и др. установили, что кривая зависимости между интенсивностью поражения пшеницы твердой головней и инфекционной нагрузкой телиоспор на зерне носит S-образный характер.
Заражение растений возбудителем происходит в период от прорастания семян до появления всходов. В ходе прорастания телиоспор в результате деления их диплоидного ядра формируется тетрада гаплоидных ядер, мигрирующих в одноклеточный промицелий (базидию). После еще одного деления ядра мигрируют в пучок удлиненных споридий (базидиоспор), развивающихся одновременно с делением ядер. На одном промицелии имеется от 8 до 16 (чаще 12—16) разнополых споридий диаметром более 16 мкк, с ячеистым или сетчатым строением поверхности. Копуляция споридий осуществляется прямо на промицелии с образованием цитоплазматических мостиков в виде Н-образной фигуры. Эта фаза рассматривается как первая фаза полового процесса (плазмогалия), в течение которой ядра через цитоплазматические мостики мигрируют из одной споридии в другую. Образующаяся двуядерная споридия прорастает в двуядерный мицелий, способный инфицировать растение.
Проростки пшеницы восприимчивы к заражению в течение 8 дней, после чего становятся невосприимчивыми к возбудителю инфекции. Возбудитель внедряется обычно в колеоптиль, локализуясь сначала у основания первого листа, а затем проникает в точку роста конуса нарастания. Это происходит примерно в период появления пятого листа у растений-хозяев.
Оптимальная температура для прорастания телиоспор — 16—18°С, минимальная — 4, максимальная — 25°С. оптимальная влажность почвы—66% от полной влагоемкости. Интенсивное заражение растений происходит при температуре 5 — ИКС, pH почвы 5,5—7,5 и влажности не менее 50% (лучше 60—70%) от полной влагоемкости. При температуре ниже 4—5°С и выше 16°С зараженность проростков резко уменьшается, а при 20°С — не происходит. Поэтому твердая головня приурочена к районам, где во время посева и появления всходов на глубине заделки семян температура понижается до 5,5—7,5°С, что удлиняет период заражения проростков. Такие же условия создаются при ранних сроках посева и глубокой заделке семян.
В зараженном растении нарушается обмен веществ: возрастает содержание азота, белка, глюкозы. Рост растений подавляется. Может наблюдаться снижение всхожести семян и густоты посевов. Поражение твердой головней вызывает вторичные негативные эффекты: слабо развивается корневая система, растения становятся более восприимчивыми к фузариозно-гельминтоспориозной гнили и желтой ржавчине, уменьшается масса 1000 семян.
Распространение гриба по тканям происходит межклеточно. Примерно через 50 дней, как уже отмечалось, мицелий достигает точки роста, а во время дифференциации колоса принизывает все части цветка, формируя сорус телиоспор. Перед образованием телиоспор в клетках мицелия происходит кариогамия, завершающая вторую фазу полового процесса, начавшуюся еще в период копуляции базидиоспор.
В одном сорусе возбудителя твердой головни пшеницы, сформированном на месте зерновки, содержится 8—10 млн телиоспор, а в отдельных случаях — до 16—20 млн. На одном пораженном колосе пшеницы насчитывается 200 млн телиоспор. Размер их в диаметре 14—23 мкм, иногда 25 мкм.
В отличие от возбудителя пыльной головни распыла телиоспор твердой головни в полевых условиях не происходит. Сорус телиоспор разрушается при обмолоте зерна и его очистке. При механическом сжатии головневые мешочки раздавливаются, телиоспоры освобождаются и заспоряют семена. Сельскохозяйственные машины в этом случае становятся неспецифическим фактором передачи возбудителя, особенно если не соблюдается очередность уборки здоровых и пораженных посевов.
Теоретически не исключена возможность перезимовки возбудителя твердой Головин на поверхности почвы. Об этом свидетельствует способность его склеиваться в сорусы, что повышает выживаемость. К тому же в естественных экосистемах возбудитель с семенами попадает в почву, где телиоспоры способны сохраняться в течение 2 лет. Для максимального инфицирования растений необходимо 0,5 г телиоспор на 100 г почвы. Наиболее сильное заражение растений происходит спорами, перезимовавшими в головневых мешочках или колосьях, то есть кучками. Если один попавший в почву мешочек головневых спор может заразить 1—2 растения, то единичные споры не всегда могут вызвать заражение растений. Особенно реален путь передачи возбудителя головневыми мешочками через почву в тех случаях, когда за яровой пшеницей следует озимая и разрыв во времени небольшой.
В зонах же возделывания яровой пшеницы (например, в Сибири) многолетняя динамика болезни находится ниже порога вредоносности и имеет тенденцию к снижению благодаря высеву протравленных семян.
Таким образом, твердая головня представляет собой эволюционио сформировавшуюся паразитарную систему, возбудитель которой отличается своеобразными тактиками P, B и T. При этом он расходует умеренные усилия на тактики Р и В и незначительные— на тактику Т. В отличие от возбудителя пыльной головни у него отсутствует механизм воздушно-капельной передачи в пространстве из-за способности телиоспор склеиваться в сорусы, хорошо переносящие неблагоприятные условия зимнего периода.
При моделировании очагов твердой головни выяснено также, что очажное развитие болезни более выгодно для возбудителя по сравнению с отдельными поражениями. Поэтому разрушение сорусов в процессе обмолота яровой пшеницы в агроэкосистемах, хотя и способствует распространению телиоспор в пространстве, однако снижает их эволюционную защищенность, обусловленную групповым эффектом. Наращивание инфекционного потенциала возбудителем у ворот инфекции в период прорастания телиоспор повышает надежность проникновения в экологическую нишу, но не гарантирует распространение его в пространстве. Шансы возбудителя на распространение в пространстве в естественных экосистемах несколько компенсируются тактикой Т, а в агроэкосистемах — расширяются благодаря транспорту телиоспор на семенах растений-хозяев во время их посева.
Стратегия интегрированной защиты растений должна предусматривать разрыв передачи возбудителя через семена.
Успех борьбы с заболеванием во многом зависит от наличия фонда качественных семян, свободных от возбудителя инфекции. С этой целью рекомендуется: отбирать на семена зерно с посевов, свободных от головни (по данным апробации); создавать переходящие фонды здоровых семян от благоприятных лет при переводе семеноводства на промышленную основу; проводить селекционно-семеноводческую работу по созданию устойчивых к заболеванию сортов. Из районированных сортов яровой пшеницы относительно устойчивы Новосибирская 67, Скала, Сибирячка, Алмаз; из озимых — Краснодарская 57, Обрий, Заря.
Фитопатологическое обследование посевов следует проводить в фазу молочной спелости, когда диагностические признаки заболевания отчетливо проявляются. Семенные посевы, пораженные более чем на 0,3%, переводят в товарные. Не допускается заражение твердой головней элитных посевов, а также наличие примеси головневых мешочков и их частей в семенах первого и второго класса, а для третьего класса — примесь не должна превышать 0,002%.
Для сокращения уязвимого периода — от прорастания до появления всходов — большое значение имеет посев зерновых культур на оптимальную глубину. В Сибири, например, среднеколеоптильные сорта яровой пшеницы рекомендуется высевать во влажный слой почвы на твердое ложе, но не глубже 3—5 см, коротко — и длинноколеоптильные — соответственно не глубже 3 и 6 см.
Перед посевом или заблаговременно семена протравливают фунгицидами — пентатиурамом и ТМТД, а тару и сельскохозяйственные машины дезинфицируют 1%-ным раствором формалина. По мнению А. А. Ячевского, при поражении посевов головней на 0,001—0,004% семена следует протравливать. С менее зараженных полей семена можно высевать без протравливания, если отсутствует необходимость этого приема против других возбудителей болезней.