Факультет

Студентам

Посетителям

Токсоплазмоз плотоядных животных

Довольно опасная зооантропонозная, природно-очаговая болезнь практически всех млекопитающих и птиц, характеризуется патологией беременности, нервными нарушениями, поражением эндокринной и лимфатической систем. Ее вызывает одноклеточный организм Toxoplasma gondii, при надлежащим подсемейству Isosporinae семейства Eimeriidae.

Морфология возбудителя и его цикл развития такие же, как и при токсоплазмозе жвачных животных.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в мире, в том числе в Украине и Беларуси. Основным источником возбудителя токсоплазмоза являются кошки, которые вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду ооцисты. Заражение животных происходит при поедании мышевидных грызунов или при скармливании им сырого мяса и других органов (печени, легких) животных, инвазированных эндозоитами или псевдоцистами токсоплазм. Подсчитано, что в 1 г фекалий кошек может находиться до 1 млн ооцист, а их выделение длится в течение 2 недель. Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде и при комнатной температуре могут сохраняться 1 — 1,5 года.

Следует помнить, что кошки могут быть также промежуточными хозяевами и в острый период болезни выделять эндозоиты со слюной, мочой, фекалиями, околоплодными водами во время родов. Заражение возбудителем токсоплазмоза возможно также в случае попадания его на слизистые оболочки и поврежденную кожу других животных или человека.

Собаки — промежуточные хозяева. Их заражение происходит при заглатывании спорулированных ооцист и при поедании инвазированного сырого мяса и субпродуктов животных. В случае интенсивного размножения паразитов во внутренних органах эндозоиты выделяются с естественными выделениями и являются источником инвазии для других животных и человека.

Патогенез и иммунитет. У промежуточных хозяев токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, морфологические и функциональные нарушения в паренхиматозных органах, нервной и половой системах.

У дефинитивных хозяев эндогенные стадии развития (мерогония и гаметогония) приводят к воспалительным процессам в тонких кишках, разрушению эпителиальных клеток слизистой оболочки, нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ, усилению перистальтики кишок.

Иммунитет изучен недостаточно. Считают, что он нестерильный. По некоторым данным, 90 % кошек после переболевания становятся невосприимчивыми к повторному заражению.

Симптомы болезни. У собак течение токсоплазмоза острое и хроническое. Острое чаще бывает у молодых животных. При экспериментальном заражении инкубационный период длится 2 — 4 суток. Отмечаются лихорадка, отказ от корма, угнетение, диарея, рвота. Фекалии жидкие, с примесью крови. Повреждается кожа в области головы и конечностей. Возникают асцит, пневмония, отеки, нервные расстройства: судорожные подергивания мышц тела, эпилептические приступы, нарушение координации движений, парезы, параличи. Часто повреждаются глаза (конъюнктивиты, кератиты). Смерть наступает через 7-45 суток после заражения.

Хроническое течение преимущественно у собак старшего возраста, может длиться несколько лет. Клинические признаки выражены менее ярко. Щенные суки абортируют или рождают уродов, нежизнеспособное потомство. У кошек клинические признаки подобны тем, что и у собак. Течение болезни острое и хроническое.

Патологоанатомические изменения. У собак наблюдают асцит, гидроторакс, воспалительные процессы в почках, поджелудочной железе, слизистой оболочке кишок. В головном и спинном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах выявляют некротические очаги.

У кошек во время развития эндогенных стадий отмечают отеки, гиперемию и воспаление слизистой оболочки тонких кишок. В отдельных местах могут наблюдаться очаги некроза эпителия ворсинок и крипт.

Диагностика сложная. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями. Окончательно болезнь диагностируют по результатам серологических исследований (РСК, РДСК, ELISA), проведению биопробы или выявлению эндозоитов в мазках-отпечатках.

Исследуют фекалии кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Тем не менее следует иметь в виду, что ооцисты выделяются с фекалиями не постоянно, поэтому исследование нужно проводить несколько раз с интервалом 2-3 дня. Ооцисты токсоплазм необходимо дифференцировать от ооцист цистоизоспор, саркоцист, эймерий.

Лечение слабоэффективное. Химиотерапии поддаются только животные в первые две недели заболевания. Применяют комбинации сульфаниламидов с триметопримом в дозах, увеличенных вдвое по сравнению с терапевтическими, в течение 3- 4 дней, а затем в обычных – 4 — 6 недель. Одновременно рекомендуют химкокцид в дозе 24 мг/кг на протяжении 3 дней, а затем по 12 мг/кг — 25 дней. Проводить симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от течения болезни.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя скармливать собакам, кошкам, пушным зверям сырое мясо, субпродукты, боенские отходы, допускать на территории животноводческих ферм и особенно в помещения для сохранения кормов бродячих кошек. Нужно своевременно утилизировать трупы и отходы бойни; проводить дератизации на фермах; домашних кошек и собак содержать в надлежащих санитарно-гигиенических условиях, кормить и поить их из отдельной индивидуальной посуды; периодически доставлять животных в клиники ветеринарной медицины для профилактических осмотров и проведения лабораторных исследований. Владельцам кошек и собак следует быть осторожными в проявлении своих чувств (облизывание, кормление ложкой из своей тарелки и т. п.).

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.