Факультет

Студентам

Посетителям

Токсикологическая оценка энтомопатогенных вирусов

Энтомопатогенные вирусы действуют высокоселективно и не вызывают загрязнения окружающей среды.

Применение вирусов против вредителей-фитофагов не может в силу биологических особенностей этих инфекционных агентов существенно влиять на структуру биоценозов. Снижение численности вредного насекомого под действием вируса приводит к изменениям плотности популяций паразитов и хищников, но эти изменения можно рассматривать как косвенный результат межвидового взаимодействия фитофага с организмами, не являющимися для них пищей. Внесение в популяцию вредителя в период нарастания его численности высокоспецифичного инфекционного агента поддерживает численность насекомого-фитофага на низком уровне, не приводя его к полной гибели, т. е. дает возможность энтомофагам с низкой зоной активности, регулировать в дальнейшем численность насекомых на низком уровне.

Примером могут служить работы канадских исследователей с еловым общественным пилильщиком Diprion hercynae. Массовое размножение этого вредителя было успешно ликвидировано с помощью вируса ядерного полиэдроза кишечного типа. После спада численности вредителя низкий уровень его популяции сдерживался паразитическими насекомыми. Таким образом, микроорганизм и паразиты действовали в пределах различных интервалов плотности популяции, что обычно происходит и без вмешательства человека.

Энтомопатогенные вирусы, циркулируя в биоценозе, сталкиваются не только с насекомыми, но и с другими животными. Искусственное применение рассматриваемой группы микроорганизмов приводит к резкому увеличению их в природе, поэтому необходимо тщательно изучать взаимодействие всех сочленов биоценоза с тельцами-включениями и вирионами энтомопатогенных вирусов на всех уровнях организации живой материи.

Опыты на лабораторных животных не показали какой-либо патогенности или токсичности инклюзионных вирусов. В частности, ядерные полиэдры из Neodiprion swainei, Galieria mellonella и Erannis tiliaria при пероральном введении мышам не оказывали на них никакого вреднего влияния. Причем в пищеварительный тракт попадало довольно большое количество включений: 3 раза в сутки по 120—150 млн. в течение 9 суток. В экспериментах, собранных во время и после опыта, включения не обнаруживались. Скармливание экскрементов восприимчивым видам насекомых не вызывало их заболевания. При введении белым мышам и морским свинкам ядерных полиэдров из Heliothis zea в виде телец-включений, вирионов или полиэдренного белка посредством ингаляции, перорального введения, внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно и в мозг положительных результатов не получено. Из 155 подопытных животных ни у одного не отмечено никаких патологических изменений в тканях и органах, лишь одна особь погибла от острой пневмонии.

Скармливание больших количеств телец-включений различным видам птиц также не приводило к отклонениям. Полиэдры, пассированные через кишечник птиц, сохраняют морфологическую целостность и инфекционность для насекомых-хозяев. Вирусные включения, попадая в пищеварительный тракт позвоночных, могут разрушаться под действием желудочного и кишечного соков или сохранять морфологическую целостность. В последнем случае сохраняется и их инфекционность.

В США проведены опыты по скармливанию человеку вируса ядерного полиэдроза хлопковой совки Heliothis zea. Десяти добровольцам, мужчинам и женщинам в возраст от 21 до 60 лет, вводили перорально инфекционные включения в желатиновых капсулах. Каждый человек в течение 5 суток принял около 6 млрд. полиэдров. Контрольной группе добровольцев вводили капсулы с эквивалентным количеством белка из тканей гусениц совки. 0бе группы испытуемых подвергали медицинскому обследованию за день до начала опыта и затем на 10-е и 30-е сутки. Никаких различий в состоянии здоровья лиц обеих групп не обнаружено. Тельца-включения испытуемого вируса инактивируются в желудочном соке человека на 50% за 40 мин и на 100% за 120 мин при температуре 37° С.

К. Иньоффо в обзоре, посвященном видовой специфичности энтомопатогенных вирусов, подвел итоги опытов по определению влияния этой группы инфекционных агентов на позвоночных, животных. Оказалось, что вирусы 22 ядерных полиэдрозов, шести гранулезов, шести вирусов, не образующих телец—включений, и одного цитоплазматического полиэдроза были опробованы против 20 видов позвоночных из четырех различных классов: амфибии (1 вид), рыбы (7 видов), птицы (6 видов) и млекопитающие (4 вида). Всего в экспериментах использовано около 4200 особей. Материал вводили различными способами. При этом ни в одном случае не отмечены токсичность, патогенность или аллергенность вирусного материала. Вирус ядерного полиэдроза хлопковой совки Н. zea применяли 1—15 раз в сезон в течение нескольких лет на больших площадях различных сельскохозяйственных культур. Не отмечено ни одного случая токсичности или патогенности включений по отношению к людям, работавшим с ними. Не передается этот вирус и различным видам беспозвоночных, обитающих в общих стадиях с насекомым-хозяином.

Взаимодействие энтомопатогенных вирусов с клетками позвоночных исследовали и в условиях in vitro. Семь линий клеток млекопитающих опробованы на восприимчивость к ядерным полиэдрозам Bombyx mori и Heiiothis zea, цитоплазматическому полиэдрозу Bombyx mori и радужному вирусу долгоножки Tipula, paludosa. Ни в одном случае не отмечено продуктивного взаимодействия системы вирус-клетка,

У рассматриваемой проблемы есть еще один аспект. В последние 10 лет получены данные о мутагенном действии вирусов. Одним из первых было сообщение С. И. Алиханяна, работавшего с фагами актиномицетов. Позднее была показана мутагенная активность вирусов герпеса, кори, ветряной оспы и др. Эти вирусы вызывают в клетках хозяев хромосомные и хроматидные аберрации. Исследования мутагенного действия включений вируса ядерного полиэдроза тутового шелкопряда и радужного вируса долгоножки при кормлении ими личинок дрозофилы и инъекции имаго показали, что они вызывают достоверное повышение сцепленных с полом рецессивных летальных мутаций в 3—5 раз. Характер вызываемых вирусами мутаций — хромосомные аберрации. Способность вирусов вызывать и генные мутации в настоящее время не известна. Предполагают, что мутагенное действие вирусов аналогично действию крупных полимерных молекул.

Работы по изучению мутагенной активности вирусов, пригодных для использования в биометоде, должны быть продолжены. Однако нет оснований предполагать, что эти инфекционные агенты могут быть более активными в отношении мутагенного действия, чем, например, обширные группы вирусов теплокровных животных, вирусов, поражающих растения, и некоторых других, с которыми человек и его предки сосуществовали в течение тысячелетий.