Факультет

Студентам

Посетителям

Теория центральной регуляции сна

И. П. Павлов рассматривал сон как разлитое торможение, имея в виду, что сон провоцирует тормозные процессы, развивающиеся в коре больших полушарий. И. П. Павлов назвал это состояние головного мозга «сонным торможением».

Его причиной может быть как условный раздражитель (понижение освещенности, временной фактор, и др.), так и внутреннее торможение. Сонное состояние развивается и при долго повторяющихся монотонных слабых раздражителях, равно как и в случае действия раздражителей сверхпороговой силы как результат охранительного торможения. Данные представления о природе сна применимы лишь к одному из видов сна — гипнотическому. Сон под влиянием гипноза действительно развивается вследствие тормозного влияния коры больших полушарий.

Слабым местом корковой теории сна является ее беспомощность в опытах с удалением коры больших полушарий. Собаки, лишенные коры, демонстрируют правильное чередование сна и бодрствования. Кроме того, свою ложку дегтя привносят и новорожденные, обладающие очень продолжительным и глубоким сном, однако имеющие неразвитую кору больших полушарий. Более того, тщательное изучение электрической активности коры выявило, что во время сна в заторможенном состоянии находится не более половины нейронов коры больших полушарий. Другая же половина нейронов коры дает такой же электрический ответ, как и в процессе бодрствования всего организма.

В конце XIX столетия Л. Маутнер (1890) описал несколько случаев заболевания энцефалитом со смертельным исходом. При жизни пациенты страдали расстройством сна. Патологоанатомическое обследование погибших показало, что у больных были поражены глубинные структуры мозга. Ученый высказал предположение о том, что у животных и человека существуют «центры сна», вероятное расположение которых относится к переднему мозгу. При заболеваниях энцефалитом функции центров сна нарушаются.

Идею «центризма» в регуляции сна в начале XX в. развил австрийский врач-исследователь Эконолю. В частности, его внимание привлекло то, клиническая картина нарушения сна у больных энцефалитом может иметь прямо противоположные проявления. Отдельные больные страдают от гиперсомнии (избыточная сонливость), другие больные с тем же диагнозом мучаются инсомнией (хроническая бессонница).

Посмертное изучение мозга больных энцефалитом выявило пораженные участки в стволовой части мозга. Более детальное изучение патологических изменений ствола показало, что для больных с признаками инсомнии характерны патологические изменения передней части ствола (ядер гипоталамуса). Гиперсомния ассоциировалась с патологией каудальной части ствола.

В 1930-е гг. швейцарский физиолог В. Гесс, используя стереотаксическую методику, предъявил научной общественности экспериментальные доказательства наличия центров сна у животных. Введением микроэлектродов в различные области головного мозга и производя стимуляцию ядер, В. Гесс вызывал у кошек сон или пробуждение. После этих экспериментов стало окончательно ясно, что в гипоталамусе человека и животных имеется группа нервных клеток, отвечающих за наступление сна.

Более поздние исследования подтвердили право на существование идеи центризма в развитии сна. В то же время выяснилось, что проблема эта не так проста, как ее трактовал В. Гесс. Было установлено, что к регуляции сна имеют отношение разные структуры мозга, а не только гипоталамус.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: