Факультет

Студентам

Посетителям

Стадия старения и гибели клетки

Ни одна клетка не живет вечно и погибает.

Внешне это проявляется в двух вариантах изменений. Может происходить сморщивание клетки и ее распад либо набухание с вакуолизацией и самоперевариванием. Если первый процесс — это проявление апоптоза, то второй — возникает при аутолизе и цитонекрозе.

В норме большинство клеток подвергаются апоптозу — запрограммированной гибели клеток. Имеется несколько способов самоуничтожения клеток.

Этот процесс запускается как в связи с истощением биологических ресурсов внутри клетки, так и под воздействием внешних факторов на жизнеспособную клетку. В первом случае клетка, выработавшая свои ресурсы, закономерно стареет и гибнет. Примером такого рода гибели служит старение и апоптоз эритроцитов, гранулоцитарных лейкоцитов и некоторых других клеток. Ведущим фактором, запускающим механизмы их гибели, является практически полное или значительное снижение синтетической активности: стареющие белковые комплексы менее эффективны, страдают репаративные (регенераторные) процессы, что рано или поздно ведет к запуску механизмов «самоубийства».

Если механизмы апоптоза запускаются извне, то это обусловлено действием на специальные рецепторы клетки веществ, запускающих программу «самоубийства». Такой механизм характерен для апоптозов нейронов при нарушении межнейронных взаимодействий (деафферентации), гибели клеточных популяций в эмбриогенезе, определяющих процесс нормального развития клеток (обратное развитие хвоста у человека, образование межпальцевых промежутков и твердого нёба).

Концепция антиген-маркера стареющих клеток в клеточной мембране (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах, клетках кожи, легких и др.) связывает запрограммированную гибель клеток с несколькими другими специфическими механизмами. Согласно этой теории, в гликокаликсе мембран стареющих клеток экспрессируется скрытый поверхностными гликопротеидами белок полосы III. Аутоантитела к этому маркеру старения служат мостиком, через который старая клетка присоединяется к фагоциту, далее она уничтожается путем фагоцитоза. По сути, это не механизм апоптоза, а способ уничтожения подвергающихся апоптозу клеток.

Апоптоз — это энергозатратный процесс, который может сопровождаться увеличением числа митохондрий. Апоптоз генетически предопределен, и программа «самоликвидации» клеток запускается различными механизмами, в зависимости от происхождения клетки. Выявлены некоторые химические вещества, активизирующие запуск апоптоза.

Апоптотическая клетка уменьшается в размерах, ядро сморщивается, нередко сегментируется, происходит конденсация хроматина (кариопикноз), исчезают ядрышки. В последующем ядро распадается на глыбки — кариорексис.

В клетках уменьшается уровень адгезии в связи с изменением комплексов гистосовместимости мембран. Такие клетки могут отделяться из общего пласта и перемещаться, например эпителий желудка и кишечника в полость органа. Клетки распадаются на фрагменты, которые поглощают макрофаги. Последние узнают клетки, подвергшиеся апоптозу, по измененным антигенным структурам на гликокаликсе.

Апоптоз — жизненно важный процесс, который позволяет заменить старые популяции клеток молодыми. В основе нормального внутриутробного развития многих органов также лежит апоптоз.

Механизмы остановки клеточного цикла и перехода к апоптозу разнообразны и недостаточно изучены. Причины такого разнообразия скрываются в том, что под термином «апоптоз» понимают не один, а множество родственных процессов.

Одной из причин для запуска апоптоза, связанного с внутренними нарушениями, является возникновение разрывов в двухцепочечной ДНК соматической клетки. Под влиянием этого нарушения происходит накопление белка р53 и/или увеличение его активности. При условии длительного высокого содержания данного белка он может активировать транскрипцию с генов, запускающих апоптоз, одновременно инактивируя антиапоптозные гены.

Внутренней причиной для запуска механизмов «самоубийства» может быть и серьезное повреждение внутриклеточных мембран. При этом нарушения структуры генома и мембран, соотношения ферментов, снижение трофического обеспечения клетки не должны быть катастрофическими для клетки. Если возникает фатальная катастрофа, процесс становится неуправляемым, развивается некроз клеток и они погибают.

При патологии клетки могут набухать, ядра в этом случае подвергаются кариолизису, нарушается целостность мембранных структур клетки с активацией процессов перекисного окисления и аутолиза. Набухают митохондрии, вакуолизируется цитоплазма. Завершается процесс некрозом.

Паранекроз — грубое нарушение структуры и функции клетки или ее частей, сопровождающееся вакуолизацией клетки, изменением энергетического обмена, нередко нарушением структурной целостности клетки. Паранекроз близок к некрозу, но отпивается тем, что обратим, некроз же необратимый процесс. Паранекроз сопровождается самоперевариванием клетки (аутолизом), набуханием и разрывом цитолеммы, грубой вакуолизацией цитоплазмы и кариолизисом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: