Факультет

Студентам

Посетителям

Способ заселения растения возбудителями инфекционных болезней

Большинство возбудителей инфекционных болезней растений при нападении на растение переходит от сапрофитного к паразитическому образу жизни.

Ростковые трубки спор, прорастающих в инфекционной капле, существуют сначала полусапрофитно, так как они получают от материнской клетки лишь часть питательных веществ, а остальную часть извлекают из инфекционной капли. Только со стадии инфекционной гифы возбудитель переходит к паразитическому питанию, т. е. к питанию за счет веществ хозяина.

Некоторые возбудители без труда осуществляют эту перестройку. Их жизненность достаточно велика для того, чтобы проникнуть в здоровое растение без предварительного повреждения его своими токсинами (прямое нападение возбудителя). Поэтому они питаются биотрофно, т. е. живыми веществами растения.

Так, например, зооспора возбудителя фитофтороза картофеля Phytophthora infestans сначала долго передвигается в инфекционной капле, потом теряет подвижность, одевается клеточной оболочкой и дает ростковую трубку. Последняя, в том случае если она не внедряется через устьице, прободает наружную стенку эпидермиса, и гриб начинает ассимилировать содержимое зараженных клеток, плазма которых вскоре коагулирует. Затем инфекционная гифа прорывает внутреннюю стенку эпидермальной клетки, после чего растет некоторое время в срединной пластинке между клетками, посылая то тут, то там тонкие гаустории внутрь соседних клеток растения. Вскоре содержимое их буреет — клетки отмирают.

Таким образом, внедрению этого гриба в растение-хозяина не предшествует длительная стадия его сапрофитного развития и особое предварительное воздействие гриба на растение. Внедрение происходит здесь сразу же после прорастания споры.

Второй группе возбудителей (и притом опять-таки некоторым патогенным грибам) этот непосредственный переход от прорастания споры к паразитическому образу жизни удается плохо. Они должны пройти сперва стадию сапрофитного развития на плазматическом содержимом клеток, которое выступает наружу при повреждении тканей, или на тканях, которые отмерли вследствие ушибов, и т. п. Во время этой предварительной сапрофитной стадии возбудители становятся более сильными и приобретают определенную жизненность, необходимую для того, чтобы преодолеть сопротивление растения-хозяина и затем паразитировать на нем (или в нем).

Следовательно, они, как и возбудители первой группы, тоже нападают на клетки растения непосредственно, не повреждая их предварительно, т. е. им также свойственно биотрофное питание. Поэтому при заражении такими возбудителями здоровые клетки в очаге заражения непосредственно граничат с зараженными больными или отмершими клетками. Разница лишь в том, что возбудители данной группы переходят к паразитическому образу жизни не сразу после прорастания спор, но должны сначала в течение некоторого периода времени питаться сапрофитно (прямое нападение с предшествующей стадией сапрофитного развития).

К этой группе относятся некоторые раневые паразиты. В опытах по искусственному заражению условия, необходимые для первоначального сапрофитного развития этих паразитов, создают обычно путем умерщвления небольших участков ткани, не являющейся для растения жизненно важной. Делают это посредством прижигания раскаленной медной проволокой или путем обмораживания ткани жидким воздухом. После такой предварительной обработки заражение происходит легко, тогда как без нее осуществить его бывает трудно. Представителями этой группы возбудителей являются например, вышеупомянутые Hysterographium на ясене и Coniothyrium diplodiella на ветвях винограда.

Наконец, возбудители третьей группы вообще никогда (или, вернее, почти никогда) не переходят к питанию непосредственно живой тканью растения, так как их гифы, прежде чем внедриться в клетки растения, убивают их своими токсинами (непрямое нападение возбудителя). Следовательно, они питаются некротрофно, т. е. отмершей тканью растения.

Так, Corticium lagum’B. et С. (= Rhizoctonia solani Kuhn) — возбудитель черной парши картофеля (как и возбудитель болезни, полегания стеблей пшеницы) — образует на корнях растений поверхностный налет мицелия, гифы которого, подобно аппрессориям, прижимаются к эпидермису. Нижележащие эпидермальные клетки отравляются проникающими в них продуктами обмена веществ паразита, заболевают и отмирают, после чего гриб внедряется в них. Этот процесс повторяется затем в более глубоко расположенных слоях клеток паренхимы коры и т. д. (стадии II— IV), так что гриб постепенно, через кольцо сосудистых пучков, доходит до сердцевинной паренхимы.

Таким образом, во время своего продвижения в ткани хозяина эти возбудители постоянно бывают окружены зоной мертвых клеток. Вследствие этого они от начала до конца питаются сапрофитно и плодоносят исключительно на мертвой ткани. Сфера их влияния может быть установлена также микроскопическим путем по разрыхлению (мацерации) клеток, так как впереди этих возбудителей диффундируют не только их токсины, но также их ферменты, растворяющие клеточные стенки и разрушающие ткани.

Эти пертофиты, т. е. возбудители, которые сначала убивают, а затем уже заселяют ткани хозяина (Мюнх, 1929), действуют, таким образом, по способу токсигенных или патогенных сапрофитов. Да они и являются фактически сапрофитами или некробионтами. В живом организме хозяина их очаги заражения образуют островки мертвой ткани, которой они сапрофитно питаются и с которой переходят на здоровую соседнюю ткань. Поскольку они и свои плодоношения никогда не закладывают на живых частях растения, а всегда только на отмирающих или отмерших органах, их считают иногда безобидными сапрофитами. На самом же деле это пертофиты, которые сначала убивают ткани хозяина, а затем уже сапрофитно живут в них.

Фитопатогенные организмы этого типа иногда образно называют «паразитами
теплого трупа».

К ним принадлежит большое число фитопатогенных грибов. Среди них имеются виды, заражающие растения через раны, а также виды, способные к прямому нападению. Сюда откосятся Leucostoma Persooni (Nit.) Tod. (= Valsa leucostoma (Pers.) Fr.), Leucostoma cincta (Fr.) v. H. и Leucostoma nivea (Pers.) Aut., возбудители апоплексии абрикосовых, вишневых и других деревьев, а также различные виды Nectria, являющиеся возбудителями раковых заболеваний некоторых лиственных и хвойных пород. Заражение у них также, как правило, осуществляется легче после предварительного умерщвления небольших участков ткани растений.

Среди возбудителей болезней человека эта группа не имеет большого значения. Примером настоящего токсигенного сапрофита является Clostridium botulinum (v. Е.) Holl., сапрофитно живущий на мертвом мясе. Ядовитые продукты его обмена веществ при попадании в пищеварительный тракт человека вызывают так называемое отравление «колбасным ядом». Пертофитом является Clostridium tetani (Fl.) Holl. (возбудитель столбняка), который сначала анаэробно поселяется в ране. Живя в ней, он своим токсином отравляет организм хозяина и только затем уже распространяется в организме, насколько это вообще возможно для анаэроба, каким данный возбудитель является.

Эти три группы возбудителей, разумеется, лишь в идеальных, типичных случаях резко различаются по способу внедрения в растение.

В действительности же большинство возбудителей, в зависимости от их жизненности, внешних условий и особенностей реакции растения-хозяина, может заселять растение то тем, то другим способом. Так, например, одна и та же раса возбудителя ржавчины злаков может дать почти непрерывный ряд реакций, начиная с отсутствия токсического эффекта (возбудители первой группы) при заражении восприимчивых сортов и кончая чрезвычайно сильным токсическим эффектом (характерным для возбудителей второй группы) при заражении сверхчувствительных сортов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.



Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: