Лучевую болезнь легкой степени тяжести наблюдают при воздействии на животных ионизирующих излучений в дозе 150—200 Р, средней степени — 200—400, тяжелой — 400— 600, крайне тяжелой степени — свыше 600 Р. Различают четыре периода заболевания: первичная реакция на облучение, скрытый (латентный) период, период развития клинических признаков лучевого поражения и, наконец, исход болезни (В. А. Киршин, А. Д. Белов, 1981).
Период первичных реакций длится 2—3 сут и характеризуется возбуждением, а затем угнетением животного, понижением аппетита. Иногда повышается температура тела. Увеличивается частота сердцебиений и дыхательных движений. Перистальтические шумы кишечника усиливаются, возможны понос или рвота. Увеличивается количество ретикулоцитов и лейкоцитов, в лейкограмме резко уменьшается процент лимфоцитов и повышается число нейтрофилов.
Период мнимого благополучия продолжается 1—3 лет, симптомы первичной реакции ослабевают и исчезают. Общее состояние животного улучшается, аппетит восстанавливается. Внешне животные могут казаться здоровыми, однако в системе крови прогрессируют патологические изменения.
Период развития клинических признаков начинается внезапно. Состояние животных ухудшается. При сохранении жажды подавляется аппетит. Развивается гипертермия. Видимые слизистые гиперемированы. Характерен геморрагический синдром: множественные кровоизлияния на видимых слизистых, на коже, нередко — кровотечения (носовые, ротовые, желудочные, кишечные, маточные). Иногда отмечают кровавый понос, гематурию. Сокращения рубца ослабевают, становятся редкими или даже прекращаются. Появляются признаки гастроэнтерита и гепатодистрофии. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Кожа сухая, шелушится; при внешнем облучении воспаленная. Подкожная клетчатка атрофирована, лимфатические узлы увеличены. Шерсть легко выдергивается, затем выпадает клочьями, образуются обширные алопеции. При гематологических исследованиях обнаруживают лейкопению, лимфоцитопению, нейтропению, эритпропению, тромбоцитопению. Появляются качественные изменения клеточных элементов: кариорексис, кариопикноз, кариолизис в лейкоцитах, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктуация в эритроцитах. Подавляются фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови. При ослаблении естественной резистентности организма лучевая болезнь часто осложняется бронхопневмонией, другими аутоинфекционными заболеваниями. Этот период продолжается 1—3 нед и заканчивается либо гибелью животного, либо его выздоровлением (полным или частичным). При лучевой болезни легкой и средней степени тяжести животные в основном выздоравливают. При воздействии на организм больших доз ионизирующей радиации исход обычно летальный.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном воздействии на организм малых доз внешнего или внутреннего ионизирующего облучения. Она может быть также следствием острой лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь может длиться несколько лет. У больных животных развивается комплекс признаков, характерных для гипо — и апластической анемии со стойкой лекопенией и тромбоцитопенией. Наблюдают геморрагический синдром, расстройства пищеварения, нарушаются функции печени, сердца, почек, щитовидной железы. Вследствие глубоких нарушений обмена веществ прогрессирует истощение.
При лучевой болезни нередко отмечают тяжелые отдаленные патофизиологические и патоморфологические последствия: лейкоз, патологию, органов половой системы (бесплодие, тератогенные и мутагенные эффекты).